Kategórie

Zaujímavé Články

1 Hypofýza
Nedostatok estrogénu a progesterónu: Príznaky patológie
2 Hypofýza
Použitie lieku Progesteron vo forme čapíkov
3 Hypofýza
Histamín
4 Rakovina
Vrodená hypotyreóza
5 Jód
Je fruktóza možná pri cukrovke?
Image
Hlavná // Jód

Autoimunitné choroby


Autoimunitné ochorenia sú spojené so zhoršenou funkčnosťou bielych krviniek a leukocytov. Vnímajú svoje bunky ako cudzie, a tak s nimi začnú aktívne bojovať. Takéto ochorenia majú hlavne systémový alebo komplexný charakter, čo môže viesť k dosť katastrofálnym výsledkom, takže je dôležité začať včas s účinnou liečbou..

Katalóg liekov odporúčaných na autoimunitné ochorenia

Príčiny autoimunitných chorôb

• Interné - mutácie spojené s génmi, iba zdedené. Sú rozdelené do dvoch kategórií: porušenie funkčnosti imunitného systému, ktoré vedie k poškodeniu rôznych orgánov, a dedičné choroby, ktoré postihujú iba určitý typ orgánu.

• Vonkajšie - patria sem ožarovanie, zhoršená výkonnosť imunitného systému v dôsledku infekčných infekcií, výskyt patogénnych buniek, ktoré vyvolávajú negatívny vplyv lymfocytov na choré a zdravé bunky..

Bežné choroby a ich príznaky

• Reumatoidná artritída - zhoršená ľahká pohyblivosť kĺbov a prítomnosť bolesti.

• Roztrúsená skleróza - deštrukcia nervových buniek. Zhoršená je vizuálna funkčnosť, určité časti tela znecitlivejú, objavia sa svalové kŕče.

• Diabetes mellitus (typ 1) - frekvencia močenia, zvýšená chuť do jedla, nadmerný smäd.

• Vaskulitída - poškodenie takmer celého obehového systému. Vysoký stupeň krehkosti ciev.

• Lupus - ťažkosti s dýchaním, bolesť v srdci, nadmerná únava.

Všeobecné metódy diagnostiky autoimunitných patológií

Pred absolvovaním potrebných testov musí pacient dodržiavať správny režim. Diagnostické manipulácie teda zahŕňajú:

• Biochemický krvný test.

Vlastnosti procesu liečby

Predtým musíte prejsť nasledujúcimi špecialistami:

• Urológ - skontroluje obličky.

• Reumatológ - vyrieši problémy s kĺbmi.

• Endokrinológ - poradí pri porušovaní hormónov.

• Neurológ - pomáha pri nervových poruchách.

• Hematológ - rozumie chorobám krvi.

• Gastroenterológ - skontroluje tráviaci trakt.

• Dermatológ - vyšetruje kožné choroby.

• Foniatrista - pracuje s poruchou reči.

• Audiológ - kontroluje funkčnosť načúvacieho prístroja.

Po kontrole pacienta môže špecialista predpísať:

• Lieky na zmiernenie príznakov.

• Substitučná terapia - spočíva v zavedení látok do tela, ktoré nie sú schopné samostatne produkovať.

• Potlačenie imunitného systému pomocou liekov.

Prevencia

Aby ste sa chránili pred chorobami, musíte normalizovať výživu, vylúčiť silné fyzické námahy, vyhnúť sa ožiareniu, kontrolovať prácu imunitného systému a včas liečiť infekčné choroby..

Domáci vývoj jedinečného lieku by mohol spôsobiť revolúciu v liečbe autoimunitných chorôb

Zverejnené 16. júla 2019 o 00:00.
Aktualizované 13. augusta 2019 o 10:12.

Ministerka zdravotníctva Ruskej federácie Veronika Skvortsová poskytla informácie o vývoji jedinečného ruského lieku.

„V rámci práce vedeckého a vzdelávacieho klastra zameraného na inovatívny vývoj Ministerstva zdravotníctva Ruska dosiahli ruskí vedci významný úspech vo vývoji novej generácie geneticky upraveného liečiva na liečbu autoimunitných chorôb. Vedecký tím Ruskej národnej výskumnej lekárskej univerzity pomenovaný po N.I. Pirogov pod vedením vynikajúceho vedca, akademika Ruskej akadémie vied Sergeja Lukyanova a doktora biologických vied Dmitrija Chudakova, bol vyvinutý jedinečný, na svete jedinečný liek na liečbu ankylozujúcej spondylitídy (ankylozujúcej spondylitídy) a psoriatickej artritídy. Revolučný domáci vývoj založený na najmodernejšej bioinformatike sa technológie genetického inžinierstva zameriavajú iba na patologický klon buniek imunitného systému, ktorý zahŕňa bunky, ktoré spôsobujú autoimunitné poškodenie, pričom významne neinhibuje všeobecné imunitné pozadie. ““.

Fáza predklinických štúdií je už dokončená, počas testov preukázal liek vysokú účinnosť a bezpečnosť nielen na modeli laboratórnych malých zvierat, ale aj na primátoch (opiciach).

Nové domáce liečivo má oproti dnes používaným anti-cytokínovým monoklonálnym protilátkam rad závažných výhod. Poskytuje nielen úľavu od systémovej zápalovej reakcie, ale aj dlhodobo odstraňuje hlavnú príčinu ochorenia. Je dôležité, aby nedošlo k závislosti na lieku a jeho účinnosť sa počas používania neznižovala. Očakávaná frekvencia užívania nového lieku je raz za 3 - 5 rokov (existujúce lieky sa musia užívať týždenne alebo mesačne).

Výsledkom je, že liek zastavuje progresiu ochorenia u zvierat, vedie k regresii procesov deštrukcie kĺbov a zabraňuje dysfunkcii kĺbov počas obdobia jeho používania. Bez zníženia všeobecného imunitného pozadia liek nevedie k rozvoju tuberkulózy a iných imunosupresívnych komplikácií..

Podľa Veroniky Skvortsovej „získané údaje umožnia tento rok pristúpiť k klinickým skúškam lieku, a ak sa jeho účinnosť potvrdí u pacientov, pôjde o prielom v liečbe autoimunitných ochorení rôzneho pôvodu na svetovej úrovni. Tento liek bude záchranou pre milióny ľudí trpiacich ankylozujúcou spondylitídou a psoriatickou artritídou (dnes na svete takúto liečbu potrebuje 10 až 15 miliónov ľudí). Vedci z ruskej Národnej výskumnej lekárskej univerzity pomenovali po N.I. Pirogov, boli podané prihlášky na patenty, a to aj pre medzinárodné, zabezpečujúce prioritu Ruskej federácie “.

Úspešné predklinické skúšky lieku umožnili zapojiť jedného z domácich výrobcov inovatívnych liekov do vývoja pilotných šarží, ktoré umožnia rýchlo začať uskutočňovať jeho klinické skúšky a následne, čo najskôr, začať jeho vydávanie po štátnej registrácii. Fáza 1 klinických skúšok je naplánovaná na jeseň 2019.

odkaz
Autoimunitné ochorenia (diabetes mellitus 1. typu, psoriáza, ankylozujúca spondylitída, reumatoidná artritída atď.) Sú dnes významným zdravotným problémom. Bohužiaľ, existujúce metódy liečby takýchto chorôb sú zamerané v skutočnosti na elimináciu následkov, a nie príčin útoku buniek imunitného systému na bunky vlastného tela. Nedávno sa objavujúce imunoterapeutické lieky pôsobiace na mediátory autoimunitnej odpovede tiež nevylučujú príčinu ochorenia, keď bunky imunitného systému omylom rozpoznávajú určité typy buniek vlastného tela ako „cudzie“. Takéto lieky navyše vyžadujú pravidelné podávanie a, bohužiaľ, časom strácajú účinnosť a pri systémovom pôsobení spôsobujú všeobecné oslabenie imunitného systému. Preto bude liečba, v dôsledku ktorej bude odstránená samotná príčina ochorenia, skutočne revolučná a umožní jej vyhnúť sa všeobecnej imunosupresii vďaka jej cielenému pôsobeniu..

Lieky na liečbu autoimunitných chorôb

Autoimunitné choroby sú choroby spojené s poruchou funkcie imunitného systému človeka, ktorý začína vnímať svoje vlastné tkanivá ako cudzie a poškodzuje ich. Takéto choroby sa tiež nazývajú systémové, pretože je postihnutý spravidla celý systém alebo dokonca celý organizmus. Príklady takýchto chorôb sú psoriáza, psoriatická artritída, reumatoidná artritída, ankylozujúca spondylitída (ankylozujúca spondylitída), roztrúsená skleróza a ďalšie..

NÁZOV VÝROBKU®

mAb biologicky podobné predpísané pacientom s nehodgkinským lymfómom a chronickou lymfocytovou leukémiou. Spustené v roku 2014

Ako liečiť autoimunitné ochorenia?

Celkovo existuje asi osemdesiat chorôb autoimunitnej etiológie spojených s rôznymi vnútornými orgánmi a systémami tela. Hlavným rysom týchto látok je prítomnosť protilátok proti vlastnej molekule DNA, RNA a proteínu.

Dôvody a význam včasnej liečby

Nebezpečenstvo pre zdravie v prípade vývoja autoimunitného ochorenia je spôsobené skutočnosťou, že tieto stavy sú chronické a prakticky nepodliehajú liečbe. Ani úplná terapia niekedy neprináša požadovaný účinok: často sa vyskytujú exacerbácie sprevádzané závažnými príznakmi.

Vo väčšine prípadov je však na dosiahnutie dlhodobej remisie potrebné začať s liečebnými opatreniami už v počiatočnom štádiu vývoja patologického procesu. To umožní nielen znížiť frekvenciu období exacerbácie, ale aj riziko komplikácií vrátane tých, ktoré si vyžadujú zaradenie do skupiny postihnutých..

Prečo sa objavujú protilátky

Najskôr, ak máte podozrenie na autoimunitné ochorenie, musíte navštíviť terapeuta, ktorý vás odošle k špecializovanému lekárovi. V prípade nesprávnej činnosti štítnej žľazy je to endokrinológ, oblička - nefrolog, pečeň - hepatológ atď. Vyžaduje tiež konzultáciu s imunológom, ktorý predpisuje komplexnú diagnózu.

Odborníci spájajú prvý mechanizmus výskytu s ochorením, ako je glomerulonefritída. Bilaterálny zápalový proces v obličkách je sprevádzaný poškodením glomerulov, tubulov, ciev. Hlavným dôvodom je penetrácia infekčných patogénov, najmä streptokokov.

Štruktúra streptokoka má podobnosť s antigénnou štruktúrou buniek vnútorného orgánu. Z tohto dôvodu si telo pletie, ktoré bielkoviny je potrebné zničiť a ktoré by sa mali zachovať, pričom do poškodenia je zapojené aj jeho vlastné obličkové bunky..

S autoimunitným procesom v tele sa zvyšuje tvorba protilátok, ktoré usmerňujú účinok na jeho vlastné tkanivá, a to aj v čase, keď už bola infekcia z tela vylúčená.

Druhým mechanizmom vývoja patológií je to, že vlastné tkanivá tela sú zničené pôsobením špecifického faktora, vnímané tkanivá vníma ako cudzie a odmieta ich pôsobením produkovaných protilátok. Tento mechanizmus je charakteristický pre chronickú vírusovú hepatitídu B v pečeni..

Ďalším dôvodom produkcie protilátok je porušenie bariéry medzi krvou a tkanivami, keď sa antigény týchto tkanív dostanú do krvi a spôsobia aktiváciu autoimunitného procesu..

Aké choroby sú autoimunitné

S prihliadnutím na mechanizmus autoimunitného procesu u detí, dospelých, vrátane tehotných žien, sú všetky choroby rozdelené do 2 veľkých skupín: orgánovo špecifické a orgánovo špecifické. Vlastnosti a typy z nich je možné umiestniť do tabuľky:

SkupinaMechanizmus rozvojaVlastnosti:Zoznam chorôb
Orgánovo špecifickéZničenie histohematologickej bariéry orgánu, ktorá je oddelená od imunitnej obrany.Imunitná odpoveď na nezmenené orgánové antigény, tvorba protilátok a lymfocytov, ktoré spôsobujú poruchy typu oneskorenej precitlivenosti (napríklad po zavedení kyseliny hyalurónovej na kozmetické účely).Tyroiditída s vitiligom, polyneuritída, roztrúsená skleróza, encefalomyelitída v mozgu, aspermatogenéza atď..
Orgán nešpecifickýZlyhanie v systéme imunobiologických procesov.Imunitná odpoveď na antigény orgánov a tkanív so zmenami oneskorenej a okamžitej precitlivenosti.Systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, dermatomyozitída, systémová sklerodermia, Moshkovichova choroba atď..

Samostatná skupina zahŕňa autoimunitné ochorenia stredného typu. Zoznam chorôb: diabetes mellitus 1. typu, myasthenia gravis, Sjogrenov syndróm, tyreotoxikóza, Goodpastureov syndróm a niektoré ďalšie.

Imunosupresíva sú hlavnou látkou liečby

Hlavnou liečbou autoimunitných porúch u dospelých a detí sú lieky. Je založená na imunomupresívach alebo imunosupresívach. Lieky sú rozdelené do niekoľkých skupín v závislosti od terapeutického účinku:

  • lieky, ktoré všeobecne pomáhajú potlačiť imunitnú odpoveď (patria sem cytostatiká);
  • látky so špecifickým imunosupresívnym účinkom (vrátane anti-lymfocytového séra);
  • lieky, ktoré pôsobia symptomaticky a eliminujú klinický obraz imunitného ochorenia (hormonálne zlúčeniny zo skupiny glukokortikoidov).

Vo väčšine prípadov sa autoimunitné poruchy liečia tiopurínmi, medzi ktorými možno rozlíšiť azatioprín a 6-merkaptopurín. Nemenej účinný liek metotrexát.

Ak bola osobe diagnostikovaná závažná autoimunitná ulcerózna kolitída v čreve, ktorá sa nedá liečiť hormonálnymi liekmi, je predpísaný cyklosporín A.

Vedľajšie účinky terapie

Napriek tomu, že lieky zo skupiny tiopurínu pomáhajú liečiť klinické prejavy exacerbovaného autoimunitného procesu, sú to častejšie ako iné lieky sprevádzané nežiaducimi reakciami.

Podľa štatistík sa v 10 - 30 prípadoch liečby azatioprínom a 6-merkaptopurínom objavia negatívne príznaky, ktoré sa u 10 - 30% pacientov stanú dôvodom na prerušenie liečby..

Najbežnejším vedľajším účinkom je výstrednosť. Toto je geneticky podmienená reakcia tela na zložky určitého lieku. Príznaky charakteristické pre tento stav:

  • zvýšená celková teplota a horúčka;
  • bolesť svalov a kĺbov;
  • vyrážka na koži.

Ďalším vedľajším účinkom liečby tiopurínom je myelosupresia. Tento stav je charakterizovaný potlačením fungovania kostnej drene vo forme leukopénie a trombocytopénie.

Je diagnostikovaná v 5-25% prípadov liečby liekom. Na včasné zistenie myelosupresie sa počas celej doby užívania lieku vykonáva kontrolná laboratórna diagnostika krvných parametrov..

Zriedkavou vedľajšou reakciou je negatívny účinok tiopurínov na fungovanie pankreasu a pečene. Komplikácia sa vyskytuje v 5-10% prípadov.

Odhaliť pankreatitídu a hepatitídu toxickej etiológie, ktoré sú sprevádzané zmenami laboratórnych parametrov pri analýze biologických tekutín. Patológie sú charakterizované nevoľnosťou, vracaním, bolesťami v epigastriu, zníženou chuťou do jedla.

Iné lieky

Z glukokortikoidov je výhodný prednisolón, ktorý sa užíva vo forme tabliet. Liek pomáha zmierniť zápalovú reakciu, potlačiť nadmernú činnosť imunitného systému.

Pri dlhodobom používaní prednizolónu sa vyskytujú rôzne vedľajšie príznaky. Preto sú lieky zo skupiny hormonálnych zlúčenín predpísané v krátkom kurze, častejšie v štádiu exacerbácie primárneho ochorenia.

Pri niektorých patológiách autoimunitného pôvodu sa lieková terapia imunosupresívami a glukokortikoidmi dopĺňa inými liekmi. Napríklad látky ako Adalimumab a Etanercept sa používajú na blokovanie účinkov faktora nekrózy nádorov (látky spôsobujúce zápal)..

Najčastejšie sa lieky predpisujú na autoimunitnú reumatoidnú artritídu. Pri niektorých ďalších poruchách imunitného systému však môžu byť nebezpečné, napríklad pri skleróze multiplex. Škoda je spôsobená možnosťou rozvoja infekcie z kože a zvýšením rizika nádorových procesov.

Medzi lieky novej generácie patria lieky zamerané na leukocyty. Toto je Abatacept, ktorý blokuje činnosť T buniek a používa sa na liečbu reumatoidnej artritídy, Rituximab, ktorý potláča aktivitu B buniek (používa sa na vaskulitídu, artritídu)..

Kmeňové bunky

Relatívne novou metódou, ktorou sa môžete zbaviť klinických prejavov autoimunitných porúch, je použitie kmeňových buniek. Vďaka ich zavedeniu do tela chorého človeka sa výrazne zlepšuje kvalita života a znižuje sa riziko zdravotného postihnutia..

Táto metóda pomáha potlačiť produkciu protilátok namierených proti vlastným tkanivám tela. To vedie k obnoveniu imunitného stavu človeka.

Použitie kmeňových buniek znižuje potrebu vysokých dávok liekov súvisiacich so základnou liečbou autoimunitnej poruchy.

Pokiaľ ide o laboratórne parametre, pôsobením kmeňových buniek sa hladina zrážania krvi a objem lipidov v tele normalizujú, normalizujú sa markery transamináz a pečene. Okrem toho sa znižuje fibrotický proces v postihnutom orgáne..

Terapia kmeňovými bunkami pomáha znižovať príznaky bolesti pri primárnych ochoreniach, ako sú napríklad kĺby alebo spojivové tkanivo. To znamená, že fyzická aktivita sa rýchlo zotaví a rozsah pohybu sa rozšíri..

Metóda umožňuje predĺžiť trvanie remisie a znížiť frekvenciu exacerbácie primárneho ochorenia.

Správna výživa

Akákoľvek porucha spojená s imunitným systémom je liečená komplexne. Pri autoimunitných ochoreniach je dôležitá strava, ktorá prispieva k náprave imunitného systému a zvýšeniu ochrannej funkcie tela.

V prvom rade by mala strava obsahovať potraviny, ktoré obsahujú zinok, horčík, selén. S nedostatkom vitamínov spojeným s týmito prvkami sa zvyšuje riziko vzniku autoimunitných porúch a chronických zápalových procesov. Odporúča sa používať orechy, semená, fazuľa, pečeň, hrášok, ovsené vločky a pohánkovú kašu, tavený syr.

Ak chcete zlepšiť stav imunitného systému, musíte do stravy zahrnúť jedlo s vitamínom A. V opačnom prípade sa zvyšuje riziko aktivácie patogénnych mikroorganizmov v tele a vzniku chronického zápalu. Bohaté na ryby a morské plody, pečeň, mrkva, sladké zemiaky.

Vitamín K2 zvyšuje boj proti autoimunitným procesom a znižuje závažnosť zápalových reakcií. Vysoký obsah látky sa pozoruje vo fermentovaných japonských sójových bôboch, paštéte z kuracieho mäsa, pečeni, syroch, vaječných žĺtkoch, tvarohu.

Nedostatok vitamínov súvisiacich so železom je ďalším faktorom vyvolávajúcim autoimunitné poruchy. Na jeho doplnenie v tele sa odporúča jesť hovädzie mäso, pečeň, špenát.

Užitočný bude vitamín D, ktorého nedostatok zvyšuje riziko vzniku lupus erythematosus, reumatoidnej artritídy, diabetes mellitus 1. typu, ktoré majú autoimunitný pôvod. Vitamín obsahuje živočíšne a rastlinné tuky.

Aké potraviny sú zakázané?

Keď sa vyvinie autoimunitná porucha, nemali by sa počas vývoja autoimunitnej poruchy do dennej stravy zaraďovať bielka, sladidlá, alkohol, korenie, kakao a káva. V budúcnosti môžu byť do stravy postupne pridávané produkty, ktoré sledujú reakciu tela.

Každý vie, že alkoholické nápoje nemajú najlepší vplyv na zdravie. To platí nielen pre prípady zhoršenej imunitnej obrany, ale aj pre ľudí so zdravou imunitou..

Na pozadí konzumácie alkoholu klesá terapeutická hodnota užívaných liekov, a preto sa zotavovanie spomaľuje.

Nebezpečný pre zdravie pri vývoji autoimunitného ochorenia, polotovary. Sú zakázané pri mnohých iných patológiách s odlišnou etiológiou. Hotové mrazené výrobky sú vylúčené z potravy: knedle, knedle, palacinky, rezne atď..

Nemenej škodlivé sú aj mäsové výrobky. Patria sem klobása, klobásy, mleté ​​mäso. Neodporúča sa zneužívať ryby, aj keď je to povolené počas obdobia liečby príslušných chorôb. Niektoré odrody obsahujú ťažké kovy ako losos a tuniak.

Homeopatické lieky

Mnoho žien a mužov s autoimunitnými poruchami má prospech z homeopatie. Princíp metódy je „klin klinom“ alebo podobné ošetrenie. Ak akákoľvek látka, napríklad z potravy, prispieva k rozvoju patologických zmien v tele, liek pripravený na jej základe sa podľa metódy homeopatie považuje za liečivý a pomáha v boji proti chorobe.

V homeopatických prípravkoch nie sú žiadne syntetické zložky. Obsahuje prírodné stopové prvky, živočíšne produkty a rastlinné extrakty. Vďaka prírodnému zloženiu spôsobujú fondy nižšie riziko vzniku vedľajších príznakov v porovnaní so syntetickými liekmi.

Známe homeopatické lieky používané na poruchy imunitnej funkcie:

  • Brazílsky extrakt z agaru (obnovuje činnosť pečene, obličiek, čriev);
  • Amanita Amanita fungo (lieči polyartritídu, reumatické zmeny, radikulopatiu, onkologické procesy);

Z hľadiska homeopatie nie je akákoľvek choroba, vrátane autoimunitnej, súborom príznakov, ale reakciou tela na vplyv psycho-emocionálneho faktora. Preto je terapeutický účinok zameraný na psychologickú sféru, eliminuje chronický stres, pochybnosti o sebe a ďalšie provokujúce faktory..

Liečba ľudovými prostriedkami

Najjednoduchšou metódou liečby porúch imunity je použitie ľudových prostriedkov. Pôsobia symptomaticky a znižujú závažnosť klinického obrazu primárneho ochorenia. Môžete použiť nasledujúce prírodné zložky:

  • čerešňové vetvy: suroviny zalejte vriacou vodou, zalejte horúcou vodou v pomeroch 1: 5, nechajte lúhovať 2 hodiny, použite vždy 1 polievkovú lyžicu. trikrát za deň;
  • skorocel: do litrovej nádoby dajte suchú trávu, do polovice ju naplňte, nalejte vodku, nechajte vylúhovať 2 týždne na chladnom mieste, nalačno odoberte 25 kvapiek, zriedte 200 ml vody;

Alternatívna liečba a ďalšie nedrogové metódy sú pomocnými metódami liečby autoimunitných porúch. V žiadnom prípade sa nemôžete zaobísť bez užívania liekov, ktoré majú cielený vplyv na imunitu..

Zdieľajte so svojimi priateľmi

Urobte niečo užitočné, nebude to trvať dlho

Autoimunitné choroby: Ako liečiť a suplementovať

Dnes vám chcem v krátkosti povedať, ako udržať autoimunitné ochorenia pod kontrolou.

Všeobecne môžete na túto tému napísať celú knihu, pretože existuje veľa informácií a ich napísanie a uloženie na police bude trvať viac ako jeden deň, ale pokúsim sa tieto informácie pravidelne uverejňovať.

Imunitný systém

Čo sú autoimunitné choroby?

Imunitná odpoveď je obranou tela pred patogénmi a autoimunitná odpoveď je obrannou reakciou imunitného systému, ale je namierená proti jeho vlastným bunkám. Stále nie je jasné, prečo sa to deje, ako to zastaviť a či sa to dá vôbec zastaviť..

V tejto situácii však môžu pomôcť doplnky..

T-pomocníci

Náš imunitný systém má 2 hlavné typy imunitnej odpovede.

T-pomocníci typu 1 (Th1), sú zodpovední za vrodenú imunitu, chytajú nepriateľa a snažia sa ich okamžite zneškodniť.


T-pomocník typu 2 (Th2) je naša získaná imunita. Protilátky proti detegovaným patogénom sa nevyrábajú okamžite.


T-pomocníci sú lymfocyty, ktoré sú zodpovedné za dolapenie „nepriateľa“ a imunitnú odpoveď na neho.

Takže autoimunitné vredy sú podľa typu reakcie buď Th1 alebo Th2.

Musíte to vedieť, aby ste si mohli zvoliť správne doplnky a byliny, ktoré utlmia reakciu tela, a nie naopak. Existuje množstvo bylín a látok, ktoré stimulujú ten či onen typ pomocníkov T, a to môže byť pre vašu pohodu mimoriadne negatívne..

Napríklad u každého je obľúbená echinacea, sladké drievko a reishi kontraindikované, pretože mám AIT a vitiligo, teda choroby typu Th1. Tieto látky budú stimulovať môj typ autoimunitnej odpovede, čo povedie k väčšiemu poškodeniu buniek. Opäť platí, že ak vezmem stimulačné látky Th2 z druhého zoznamu, pomôže to dosiahnuť rovnováhu.

Choroby súvisiace s Th1:

  • Cukrovka 1. typu
  • Skleróza multiplex
  • Autoimunitná tyroiditída
  • Vitiligo
  • Reumatoidná artritída
  • Chronické vírusové infekcie
  • Gravesova choroba
  • Crohnova choroba
  • Psoriáza
  • Sjogrenov syndróm
  • Celiakia
  • Lichen planus
  • Autoimunitná hepatitída

Čo nie je povolené pri TH1:

  1. Astragalus
  2. Echinacea
  3. Chlorella
  4. Ashwagandha
  5. Liečivé huby - reishi a meitaki
  6. Sladké drievko
  7. Melissa officinalis (možné s AIT)
  8. Koreň ženšenu
  9. Extrakt z hroznových jadier

Choroby Th2:

  • Atopický ekzém
  • Sínusitída
  • Ulcerózna kolitída
  • Astma
  • Alergia
  • lupus erythematosus
  • Alergická dermatitída
  • Sklerodermia
  • Zápalové ochorenie čriev
  • Syndróm chronickej únavy
  • Bechterevova choroba

Čo nie je povolené pri TH2:

  1. Kofeín
  2. Pycnogenol
  3. Lykopén
  4. Extrakt zo zeleného čaju
  5. Kôra bielej vŕby
  6. Genistein - sójové izoflavonoidy (s AIT je nemožné, pretože sója je tu)
  7. Kvercetín
  8. Gotu kola

Všeobecne platí, že táto metóda má právo na existenciu, ale hemoroidy stačia... Musíte neustále sledovať reakciu tela na ten alebo ten liek.

Existuje však spôsob oveľa krajší a menej zložitý.

T-regulačné bunky

Existuje aj tretí typ T buniek - to sú T regulačné bunky T (reg)

Tieto bunky sú navrhnuté tak, aby zabránili autoimunitným reakciám a potlačili aktivitu Th1 a Th2.

To znamená, že aby ste udržali tieto bunky v rovnováhe, musíte iba stimulovať T-regulačné bunky!

Existujú látky, ktoré stimulujú aktivitu týchto buniek:

  • vitamín D (nedostatok tohto vitamínu môže v prvom rade viesť k autoimunitným ochoreniam)
  • Glutatión
  • Omega 3
  • Selén
  • vitamíny C a E.
  • probiotiká
  • mledzivo

Glutatión a autoimunitné choroby

Glutatión je intracelulárny antioxidant, bez ktorého bunka jednoducho nemôže existovať!

Výskum ukazuje priamu súvislosť medzi zlyhaním glutatiónového cyklu a autoimunitnými ochoreniami. Vedci sa domnievajú, že správny cyklus glutatiónu je kľúčom k skroteniu imunitného systému: syntéza, spracovanie oxidovaného glutatiónu GSSG na znížený glutatión GSH a jeho využitie.

Znížený glutatión v doplnkoch (kedysi som oklamal a kúpil len tento) ale iba zvyšuje antioxidačný stav, ale nijako neovplyvňuje cyklus intracelulárneho glutatiónu.

Existujú však látky, prísady, ktoré môžu aktivovať produkciu glutatiónreduktázy a syntézu redukovaného glutatiónu.

• Selén - pomáha syntetizovať enzým glutatiónperoxidázu, ktorý premieňa GSH na GSSG

• NAC (N-acetyl-cysteín) - prekurzor glutatiónu, rýchlo sa mení na intracelulárny glutatión, podporuje jeho aktivitu.

• Kyselina alfa-lipoová - nevyhnutná pre využitie glutatiónu

• Glycín - predchodca glutatiónu

• L-glutamín - dôležitý prvok pre tvorbu glutatiónu.

• Gotu Kola - rýchlo zvyšuje hladinu glutatiónperoxidázy a glutatiónu.

• Ostropestrec mariánsky - zvyšuje množstvo glutatiónu v tele a pozitívne ovplyvňuje rovnováhu redukovaného a oxidovaného glutatiónu..

Glutatiónový posilňovač Carlson pracuje na syntéze glutatiónu

Existuje taký komplex, ktorý obsahuje všetko, čo som uviedol, a ešte viac.

Práve som to našiel, takže som si to ešte neobjednal, ale išiel som tento dohľad napraviť.

Toto všetko si samozrejme môžete kúpiť osobitne, ale to je podľa mňa pohodlnejšie. Musíte užiť iba 2 kapsuly denne!

Autoimunitný protokol

Akákoľvek liečba autoimunitných chorôb sa začína elimináciou deravého čreva a diétou na elimináciu, ktorá vám umožní identifikovať potraviny a doplnky, ktoré pre vás nie sú vhodné..

Autoimunitný protokol je veľmi prísna strava, ale mimoriadne účinná, dokázaná tisíckami ľudí.

O tomto protokole napíšem viac, ale teraz nie. Google.

Stručne povedané, musíte odstrániť z potravy:

  • Obilniny
  • semená a káva a kakao a dokonca aj oleje zo semien
  • orechy a orechové múky a oleje
  • vajcia
  • Solanaceae - zemiaky, baklažán, paradajky.
  • Všetok lepok a čokoľvek, čo môže obsahovať lepok alebo spôsobiť podobnú reakciu.
  • Alkohol
  • Aspirín a ibuprofén
  • Všetky sladidlá a cukor
  • Všetko E-shki

Ako sa stravuješ??

Takáto strava vám umožňuje ísť do stabilnej remisie v prípade autoimunitných ochorení, ale na jednom zozname pri nejakom zozname zakázaných potravín je akosi smutno.

Ajurvédska liečba autoimunitných chorôb

Autoimunitné ochorenie je ochorenie, pri ktorom imunitný systém, ktorý normálne chráni telo pred chorobami, zamieňa zdravé bunky s cudzími a v dôsledku toho sú zdravé bunky napadnuté imunitným systémom. Autoimunitné ochorenie postihuje rôzne orgány a tkanivá tela. Spravidla nemá žiadne príznaky. Liečba autoimunitnými chorobami však neexistuje. Autoimunitné ochorenie postihuje rôzne časti tela v závislosti od jeho typu. Existuje asi 80 alebo viac autoimunitných ochorení.

Typy autoimunitných chorôb

  1. Reumatoidná artritída: stav, pri ktorom sú zapálené kĺby a okolité tkanivá.
  2. Perniciózna anémia: typ anémie, ktorá sa vyskytuje, keď telo nie je schopné absorbovať vitamín B12, čo v konečnom dôsledku znižuje počet červených krviniek..
  3. Celiakia: Tento stav spôsobuje reakciu na lepok (pšenica, raž a jačmeň), ktorá poškodzuje sliznicu tenkého čreva.
  4. Vitiligo: Tvoria sa biele škvrny, dochádza k strate pigmentu.
  5. Sklerodermia: porucha spojivového tkaniva, ktorá spôsobuje zmeny na koži, krvných cievach, svaloch a vnútorných orgánoch.
  6. Psoriáza: ochorenie kože, ktoré spôsobuje začervenanie a plak na pokožke.
  7. Zápalové ochorenie čriev: skupina zápalových ochorení hrubého čreva a tenkého čreva.
  8. Addisonova choroba: spôsobená nedostatkom kôry nadobličiek.
  9. Hashimotova choroba: zápal štítnej žľazy.
  10. Diabetes mellitus 1. typu: Zničenie buniek produkujúcich inzulín v pankrease.

Príčiny autoimunitných chorôb

Imunitný systém normálne produkuje protilátky proti antigénom, čo mu umožňuje ničiť škodlivé látky, ako sú baktérie, vírusy atď. Pri autoimunitnom ochorení nie je imunitný systém schopný rozlišovať medzi zdravým tkanivom a antigénom, v dôsledku čoho telo ničí zdravé tkanivo..

Príčiny autoimunitných ochorení nie sú známe, ale iba niekoľko z nich je príčinných faktorov:

  • Baktéria
  • Vírus
  • Huby
  • Drogy
  • Chemické dráždivé látky
  • Dráždivé látky pre životné prostredie
  • Dedičnosť

Autoimunitné ochorenie z pohľadu ajurvédy

Ájurvéda je holistický liek, ktorý lieči základnú príčinu ochorenia. Autoimunitné choroby teda vznikajú z Ama (toxický odpad), zatiaľ čo Ama je spôsobená nízkym obsahom Agni (tráviaci oheň) a nízkym Ojas (imunita). Takže hlavnou príčinou autoimunitných chorôb je nízka Agni a slabá Ojas..

Oblasti najviac náchylné na autoimunitné ochorenia:

  • Steny krvných ciev
  • Spojivové tkanivo
  • Štítna žľaza alebo pankreas (endokrinné žľazy)
  • Kĺby
  • Sval
  • Koža
  • červené krvinky

Príznaky autoimunitného ochorenia

  • Horúčka
  • Únava
  • Bolesť kĺbov
  • Malátnosť

Vyšetrenie a testy na zistenie imunitného ochorenia

  • Test na antinukleárne protilátky
  • Analýza autoprotilátok
  • Krvný test CRP
  • ESR (rýchlosť sedimentácie erytrocytov)
  • Komplexný metabolický panel

Predpoveď

Väčšina autoimunitných ochorení je chronických a je možné ich liečiť pomocou liečby. Keď sa príznaky zhoršia, dôjde k prepuknutiu choroby. Ďalšie výsledky závisia od samotnej choroby..

Komplikácie

Komplikácie závisia od samotnej choroby. Lieky používané na potlačenie imunitného systému môžu spôsobiť vážne vedľajšie účinky, ako napríklad zvýšené riziko infekcie.

Ajurvédske lieky na liečbu autoimunitných chorôb

Himalaya Herbals poskytuje najlepšiu zmes účinných bylinných liekov na ajurvédsku liečbu autoimunitných chorôb. Tieto bylinné lieky sú pripravené z najkvalitnejších bylín a striktne dodržiavajú zásady ajurvédy. Všetky tieto bylinné lieky sú stopercentne čisté, prírodné a vegetariánske. Sú bez chemikálií, prísad a konzervačných látok; bezpečné použitie, pretože nemajú žiadne vedľajšie účinky.

Autoimunitné choroby a lieky na ich liečbu

nazýva sa široká skupina chorôb, ktorá spája skutočnosť, že imunitný systém tela začne napádať svoje vlastné bunky a tkanivá. Pretože je imunitný systém mimoriadne zložitý, môže sa rozpadnúť ktorákoľvek jeho časť. Môže byť napadnuté akékoľvek tkanivo tela, v súčasnosti existuje viac ako osemdesiat autoimunitných chorôb, trpí nimi 5% populácie. Povieme si o ich klasifikácii, liečebných prístupoch a perspektívach..

Prečo sa vyskytujú autoimunitné ochorenia??

Normálne má imunitný systém chrániť telo pred infekciami a inými chorobami. Aby to mohla urobiť, musí byť schopná rozlíšiť škodlivé látky (baktérie, parazity, rakovinové bunky, bunky infikované vírusom atď.) Od bezpečných - zdravé bunky jej tela, peľ, jedlo, baktérie, ktoré žijú v črevách atď. Prípady však nie sú ojedinelé. keď z dôvodu nejakej chyby imunitný systém nedokáže rozlíšiť medzi svojim a iným. Presná príčina týchto zlyhaní stále nie je známa. Teraz však vedci už všeobecne prišli na to, ako sa imunitný systém v zdravom tele učí rozlišovať antigény (molekuly, ktoré môžu spôsobiť imunitnú odpoveď) svojho tela od ostatných a čo sa presne stane, keď dôjde k narušeniu týchto procesov..

Prvé bunky imunitného systému, ktoré narazia na „abnormálnych“ pôvodcov, sú vrodené imunitné bunky (dendritické a iné), ktoré sa neustále nachádzajú vo všetkých tkanivách a pohlcujú akékoľvek podozrivé predmety. Potom tieto bunky migrujú do lymfatických uzlín a na svojom povrchu prezentujú fragmenty absorbovaných proteínov do T-lymfocytov - buniek adaptívnej (alebo získanej) imunity..

Vrodený imunitný systém nie je schopný učiť sa a pamätať si, na rozdiel od adaptívnej imunity, ktorá je schopná učiť sa a formovať imunologickú pamäť. Hlavnými znakmi adaptívnej imunity sú B- a T-lymfocyty. V zdravom tele je týchto buniek pomerne dosť, tvoria sa hlavne v embryonálnom období a sú schopné viazať sa na širokú škálu molekúl. Pred stretnutím so špecifickými patogénmi nie je väzobná sila dostatočne vysoká na to, aby vyvolala imunitnú odpoveď, také lymfocyty sa nazývajú naivné..

Obrázok: 1. Schéma vývoja a aktivácie imunitných buniek. Prekurzory lymfocytov migrujú z kostnej drene do týmusu, kde produkujú T bunky, alebo zostávajú v kostnej dreni a vytvárajú B bunky. Po stretnutí s antigénom (červená hviezdička) dendritická bunka (APC - antigén prezentujúca bunka) predstavuje antigénne fragmenty naivnej T-bunke (Th bunka), ktorá vedie k zrelej populácii T buniek a stimuluje B bunky. Naivné B bunky produkujú plazmatické bunky produkujúce protilátky a pamäťové B bunky.

Keď sa dendritická bunka stretne v lymfatickej uzline s naivnými T-lymfocytmi, aktivujú sa tie, ktoré vykazujú afinitu k cudzím látkam, začína proces mutácie génov kódujúcich receptor na rozpoznávanie týchto cudzích látok a populácie T-lymfocytov s rastúcim počtom afinita k nim (obr. 1). Ďalej sa množia vysoko špecifické T-lymfocyty, ktoré napomáhajú tvorbe protilátok proti patogénu a obe vetvy imunity - vrodené aj získané - patogén účinne ničia. Tento proces trvá niekoľko dní, a preto napríklad chrípka nezmizne okamžite, ale až po horúčke a zápale. V tomto procese zohráva dôležitú úlohu zápal: vyvíja sa pod vplyvom cytokínov (signálnych proteínov) vylučovaných všetkými imunitnými bunkami a vyznačuje sa sčervenaním, bolesťou, opuchom zapáleného orgánu a teplotou. „Normálny“ zápal musí vždy skončiť, preto v jeho neskorom štádiu imunitné bunky vytvárajú protizápalové cytokíny. Potom sa niektoré z lymfocytov prevedú na pamäťové bunky, a tým telo získa imunitu voči tomuto patogénu.

Prečo lymfocyty zdravého človeka nereagujú na svoje vlastné molekuly? Toto je zabezpečené mechanizmami centrálnej a periférnej tolerancie..

V embryonálnom období, keď sa tvoria naivné lymfocyty, je ich špecifickosť (tj. Proti ktorým molekulám sú namierené) určená náhodnými mutáciami. Tie lymfocyty, ktoré pôsobia proti svojim molekulám, sú buď zničené, alebo sa z nich stanú regulačné bunky určené na ochranu ich tkanív pred napadnutím imunitného systému. Toto je mechanizmus centrálnej tolerancie.

Existuje aj periférna tolerancia, ktorá kontroluje tie autoreaktívne (špecifické proti „sebe samým“) lymfocyty, ktorým sa podarilo preniknúť cez sito centrálnej tolerancie. Takže takmer všetky orgány majú regulačné T bunky.

Tolerancia sa zvyčajne vyvíja nielen vo vzťahu k antigénom vlastného tela, ale aj vo vzťahu k vonkajším agensom, proti ktorým by nemala dôjsť k imunitnej reakcii: mikroflóra, jedlo, vdýchnuté častice, plod v maternici. Obzvlášť náročná úloha pre imunitné bunky vyvstáva v slizniciach, kde je telo v kontakte s vonkajším prostredím a kde je potrebné odlíšiť patogénne mikroorganizmy od neškodných a prospešných symbiotických. Na týchto miestach, najmä v črevách, je vybudovaný viacvrstvový systém, ktorý určuje, aké veľké je nebezpečenstvo, ktoré predstavuje cudzí agent..

Prečo sa teda napriek početným obranným systémom ich vlastných proteínov z imunitného systému lymfocyty niekedy stále vymknú spod kontroly a začnú útočiť na svoje vlastné? Na túto otázku neexistuje jednoduchá odpoveď. Autoimunitné ochorenia sú zvyčajne spôsobené kombináciou genetických faktorov a vplyvov prostredia. Najpochopiteľnejším, ale nie jediným dôvodom je infekcia. V niektorých prípadoch sa proteíny patogénov podobajú na niektoré proteíny v tele a keď imunitný systém reaguje na infekčné agens, reakcia sa „rozšíri“ na jeho vlastné proteíny. Okrem toho môže počas infekcií dôjsť k aktivácii autoreaktívnych buniek, ktoré sa počas vývoja tolerancie nezničili, ale boli v neaktívnom stave. Zranenie, fajčenie, určité chemikálie alebo vystavenie ultrafialovému žiareniu 1 môžu tiež spustiť autoimunitné ochorenie, pretože pre stres môžu byť pre imunitný systém dostupné antigény, ktoré boli predtým pre imunitný systém neprístupné. Ženy z dôvodu, ktoré nie sú úplne pochopené, trpia autoimunitnými ochoreniami viac ako dvakrát častejšie ako muži.

Existuje hypotéza spájajúca nárast počtu autoimunitných ochorení v 20. storočí so šírením hygieny a poklesom počtu parazitov v ľudskom tele (tzv. Hygienická hypotéza). V prvom roku života imunitný systém zažíva menej kontaktov s cudzími antigénmi, čo znižuje jeho schopnosť vyvinúť voči nim toleranciu. Tejto hypotéze sa podrobnejšie venuje článok v odkaze.

Veľká pozornosť sa v súčasnosti venuje aj úlohe mikrobiómu pri autoimunitných ochoreniach. Aj keď je to zrejmé pri poruchách, ako je zápalové ochorenie čriev, mechanizmy, ktorými baktérie v čreve ovplyvňujú mozog a ďalšie vzdialené orgány, sa ešte len začínajú študovať. V každom prípade je to ešte veľmi ďaleko od praktických výsledkov..

Genetické faktory pre vznik autoimunitných chorôb ešte nie sú dostatočne preskúmané, môžeme hovoriť iba o niektorých koreláciách. Autoimunitné ochorenia sú spravidla spojené s mutáciami nie jedného génu, ale mnohých súčasne. Najčastejšie ide o gény hlavného histokompatibilného komplexu (MHC), ktoré kódujú proteíny zodpovedné za interakciu antigénov so zložkami imunitného systému..

Je teda zrejmé, že rovnováha medzi aktiváciou imunitnej odpovede a toleranciou je chúlostivý dynamický proces, ktorý je regulovaný mnohými mechanizmami, a niet divu, že sa niekedy rozpadajú..

Klasifikácia autoimunitných chorôb (AZ)

Klinické prejavy autoimunitných chorôb sú veľmi odlišné a až v minulom storočí vedci a lekári prišli na to, že majú niečo spoločné. Od polovice 20. storočia sa s vývojom inštrumentálnych metód bunkovej a molekulárnej biológie, za rôznymi prejavmi nepodobných chorôb, začali objavovať spoločné znaky - reakcia imunitného systému na jeho antigény a následný chronický zápalový proces.

AZ možno rozdeliť na orgánovo špecifické, tie, ktoré ovplyvňujú jeden orgán alebo jeden systém, a systémové ovplyvňujúce organizmus ako celok. Nasledujúca tabuľka uvádza zoznam niektorých autoimunitných ochorení spolu s domnelými antigénmi a klinickými prejavmi.

ChorobaHlavný orgánAutoantigényKlinické prejavy
Orgánovo špecifické autoimunitné ochorenia
Skleróza multiplexcentrálny nervový systémMyelínový zásaditý proteín, myelínový oligodendrocytový proteínStrata zraku, slabosť končatín, porucha sluchu, inkontinencia moču
Crohnova chorobaČreváMikrobiálne antigényKrvavá hnačka, bolesti brucha
Ulcerózna kolitídaDvojbodkaMikrobiálne antigényKrvavá hnačka, bolesti brucha
Cukrovka I. typuPankreasBielkoviny ostrovčekových buniek, inzulín, dekarboxyláza z kyseliny glutámovejPatologický smäd, hlad, nadmerné močenie, chudnutie
PsoriázaKožaKeratínSčervenanie, odlupovanie kože, svrbenie
Systémové autoimunitné choroby
Sjogrenov syndrómSlinné a slzné žľazyJadrové antigény (SSA, SSB)Vysušenie rohovky, ústnej dutiny, poškodenie pľúc a obličiek
Reumatoidná artritídaKĺby, pľúca, niekedy nervyUrčité peptidy v kĺbochDeformujúca sa artritída, kožné uzliny a niekedy poškodenie pľúc a nervov
Systémový lupus erythematosusObličky, pokožka, kĺby, centrálny nervový systémDNA, históny, ribonukleoproteínyArtritída, svrbenie, zlyhanie obličiek, poškodenie nervov
CeliakiaTenké črevoLepok 2Hnačka, dyspepsia, dystrofia

Často sa stáva, že sa u človeka vyvinie viac ako jedno autoimunitné ochorenie, napríklad u 33% pacientov so psoriázou sa objaví psoriatická artritída.

Predtým sa verilo, že astma a alergické ochorenia nie sú autoimunitné, pretože v patogenéze astmy a alergií majú hlavnú úlohu žírne bunky a špeciálny typ protilátok - IgE (imunoglobulín E). Teraz však existuje veľa údajov v prospech skutočnosti, že autoimunitné mechanizmy hrajú významnú úlohu pri vzniku týchto chorôb, najmä veľa pacientov má protilátky proti svojim vlastným proteínom a zníženie počtu regulačných T-buniek, charakteristických pre autoimunitné ochorenia [1]..

Nebudeme však ďalej diskutovať o astme a alergiách, aj keď na astmu je možné uplatniť množstvo prístupov k liečbe autoimunitných chorôb..

História liečebných prístupov

Napriek tomu, že všetky autoimunitné choroby sú založené na rovnakých procesoch porušovania tolerancie, ľudstvo sa ešte nenaučilo zaobchádzať so všetkými jednotne. Pretože sú postihnuté rôzne orgány, existujú rôzne prístupy ku každej chorobe, aj keď existujú prekrývania. Vo väčšine prípadov nejde o vyliečenie choroby, ale o zvládnutie príznakov alebo v lepšom prípade spomalenie zhoršenia. Je pravda, že veľa pacientov má stabilnú dlhodobú remisiu, ale nie je možné vopred predpovedať, či štandardná terapia danému pacientovi pomôže, alebo sa stav časom zhorší..

Nie je jasné, prečo lieky, ktoré veľmi dobre fungujú na niektoré choroby, nefungujú na iné, aj keď sa zdá, že mechanizmus účinku by mal byť účinný. Dôkaz účinnosti a bezpečnosti všetkých nových liekov si vyžaduje starostlivo naplánované, dlhodobé, pacientom riadené štúdie, ktoré často zlyhávajú..

Niektoré lieky napriek tomu preukázali svoju účinnosť: o niektorých vám prezradíme viac. Nesledujeme cieľ, ktorým je poskytnúť úplný prehľad o súčasnom stave alebo poskytnúť pacientom nejaké odporúčania, ale chceme demonštrovať, ako pokrok v základných vedách viedol k vzniku liekov, ktoré pomáhajú často veľmi ťažkým pacientom..

V 20. storočí sa súčasne so štúdiom príčin autoimunitných chorôb začali uplatňovať prístupy založené na odstránení zápalu a imunosupresii. Stále predstavujú prvé línie liečby 3 chorôb, ako je reumatoidná artritída, Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, psoriáza a ďalšie..

Pokyny pre liečbu autoimunitných ochorení spravidla predpisujú začatie liečby ľahšími liekmi - napríklad lokálne pre psoriázu, perorálne nesteroidné protizápalové lieky pre iné choroby. Ak ochorenie prestane postupovať alebo dokonca ustúpi, nie sú potrebné silnejšie lieky a niekedy je možné lieky dokonca zrušiť. Niektorí pacienti však nereagujú na prvú líniu liečby a potom sú potrebné silnejšie lieky: teraz sú to najčastejšie injekčné biologické lieky, ktoré sú zvyčajne tiež drahé. Tieto lieky sa zameriavajú na špecifické prvky imunitného systému a presne potláčajú tie bunky, ktoré sa aktívne podieľajú na patogenéze. Samozrejme, vysoká účinnosť ide ruka v ruke s nežiaducimi udalosťami, takže lekári vždy pred začatím liečby takými silnými liekmi zvážia pomer prínosu a rizika..

Liečba cukrovky typu I stojí od seba - tu pacienti okamžite potrebujú injekcie inzulínu, bez ktorých tkanivá nie sú schopné absorbovať glukózu. Ostatné terapeutické prístupy sú tiež špecifické pre cukrovku a sú zamerané na znižovanie hladín glukózy, preto už ďalej neuvažujeme o cukrovke I. typu..

Historicky prvými liekmi, ktoré spôsobili revolúciu v liečbe mnohých autoimunitných a zápalových ochorení, boli kortikosteroidy - deriváty a analógy steroidných hormónov nadobličiek. Ide o známy prednizón, dexametazón, betametazón a mnoho ďalších. Od 50. rokov sa používajú na liečbu chorôb, ako je psoriáza, reumatoidná artritída, ulcerózna kolitída, roztrúsená skleróza atď. Nežiaduce účinky pri užívaní kortikosteroidov (ovplyvňujú mnoho systémov tela, spôsobujú problémy so srdcom, kosťami, metabolizmom) atď.) boli nútení hľadať bezpečnejšie prostriedky liečby v prípade ľahkých foriem chorôb. Napriek tomu sa dnes steroidy stále používajú u ťažko chorých pacientov a v prípade intolerancie na ľahšie lieky. Je pravda, že steroidy aj nesteroidné protizápalové lieky (ako aspirín a ibuprofén) nie sú schopné zastaviť progresiu ochorenia, ale hlavne pomáhajú zmierňovať príznaky - zápal a bolesť.

Základom liečby ulceróznej kolitídy a Crohnovej choroby (ktoré sa súhrnne označujú ako „zápalové ochorenie čriev“) je mesalazín (mesalamín, kyselina 5-aminosalicylová, 5-ASA), derivát aspirínu, ktorý sa tiež predstavil v 50. rokoch 20. storočia. Rovnaká účinná látka sa v tele tvorí zo sulfasalazínu, ktorý sa používa na liečbu zápalových ochorení čriev a reumatoidnej artritídy..

Obrázok: 2. Mechanizmus vývoja zápalových ochorení čriev. Črevná mikroflóra (červené kruhy) je zachytená dendritickými bunkami, vnímaná ako cudzí predmet a prezentovaná T bunkám v lymfatickej uzline. T bunky sa aktivujú a delia, priťahujú makrofágy, v čreve nastáva imunitná odpoveď.

Ďalšia dôležitá droga, metotrexát, bola syntetizovaná v roku 1947, ale najskôr sa používala iba ako antineoplastické činidlo a až od 80. rokov sa začala používať na reumatoidnú artritídu, ulceróznu kolitídu a psoriázu. Rovnako ako v prípade iných liekov syntetizovaných pred érou cielených liekov (koniec 90. rokov), nie je úplne pochopený ich mechanizmus účinku, je však zrejmé, že znižuje aktivitu T- a B-lymfocytov a je súčasne vhodný na dlhodobé užívanie, pretože ako relatívne bezpečné.

Obrázok: 3. História štúdia psoriázy a objavenie sa liekov proti nej [2].

Na toto alebo toto autoimunitné ochorenie sa používa množstvo ďalších imunosupresívnych chemoterapeutických liekov získaných v druhej polovici 20. storočia: 6-merkaptopurín, cyklosporín, takrolimus, azatioprín atď. Všetky pôsobia úplne bez rozdielu, zastavujú rast a ničia nielen imunitné bunky, ale a ďalšie deliace sa bunky tela, preto spôsobujú veľa vedľajších účinkov. Niektorí pacienti nereagujú na liečbu prvej línie alebo nezačnú liečbu v dosť vážnom stave. Do konca 20. storočia nemali prakticky žiadne možnosti liečby, kým neboli vyvinuté cielené 4, primárne biologické lieky. O týchto liekoch si povieme v nasledujúcej časti..

Nové lieky

Prvým biologicky zameraným liekom bola monoklonálna protilátka infliximab (Remicade), registrovaná v roku 1998. Injektuje sa intravenózne a viaže TNF-alfa, jeden z hlavných zápalových cytokínov. Infliximab odstraňuje TNF-alfa z krvi, čím zmierňuje zápal a spomaľuje progresiu ochorenia.

Po podaní infliximabu sa podobným spôsobom dostali na trh etanercept (Enbrel) a adalimumab (Humira). Na začiatku roku 2000 boli tieto tri lieky registrované na množstvo autoimunitných chorôb - psoriázu, reumatoidnú artritídu a zápalové ochorenia čriev (okrem etanerceptu). Za posledné desaťročie sa tieto lieky dostali na prvé miesto v rebríčku lídrov z hľadiska predaja na svete - ich celkový objem predaja presahuje 30 miliárd dolárov (alebo 3,6% z celkového globálneho trhu s liekmi na predpis v roku 2018)..

Samozrejme, že majú také silné lieky nevýhody. Pretože TNF-alfa je jedným z hlavných zápalových cytokínov, je nevyhnutný pre normálny boj imunitného systému proti infekciám, a preto jeho odstránenie z tela môže znížiť odolnosť tela voči infekciám a malignitám. Reaktivácia latentných infekcií, ako je tuberkulóza, proti ktorej sa telo stáva prakticky bezbranným, a obzvlášť nebezpečné sú zriedkavé prípady vývoja lymfómu..

Po nich začali ďalšie cielené lieky, nízkomolekulárne aj biologické, preukazovať svoju účinnosť a dostávať sa k pacientom. Takže v prípade reumatoidnej artritídy u niektorých pacientov sú lieky proti TNF neúčinné a potom sú im predpísané protilátky proti ďalšiemu zápalovému cytokínu, interleukínu-6 (IL-6), ktorý vstúpil na trh prvýkrát v roku 2008 [3]. Od roku 2012 je na trhu aj perorálny (inak povedané tableta) inhibítor proteínu JAK s nízkou molekulovou hmotnosťou. Je to intracelulárny enzým zapojený do zápalových signálnych dráh v bunkách imunitného systému. Jeho potlačenie znižuje produkciu zápalových cytokínov a spomaľuje progresiu ochorenia [4].

Od roku 2009 sa pri psoriáze používajú aj biologické látky, ktoré odstraňujú interleukíny, ale iné - IL-17 a IL-23, vďaka tomu, že pri rôznych autoimunitných ochoreniach dochádza k aktivácii buniek imunitného systému rôznymi spôsobmi. A od roku 2014 vstúpila na trh malá molekula apremilast (Otezla), ktorá inhibuje intracelulárny enzým fosfodiesteráza-4, ktorý znižuje produkciu interleukínov 17 a -23 imunitnými bunkami, TNF-alfa a ďalším zápalovým cytokínom, interferónom-gama.

Obrázok: 4. Vzájomný vplyv rôznych buniek imunitného systému a cytokínov pri psoriáze. V ružových obdĺžnikoch sú lieky, ktoré potláčajú určité prvky. Hviezdička označuje lieky, ktoré sa na trh ešte nedostali.

Ale pri zápalových ochoreniach čriev sa okrem anti-TNF používa mierne odlišný prístup, ktorý nesúvisí s odstránením cytokínov. Pri týchto ochoreniach hrajú T bunky dôležitú úlohu pri vzniku autoimunitného zápalu a migrujú z krvných ciev zásobujúcich črevo postihnutou oblasťou. Jedným z receptorov, ktoré na to T bunka používa, je integrín a4β7, ktorý interaguje s receptorom na povrchu endotelovej bunky (bunka v stene krvnej cievy) a potom preniká na rozhranie medzi dvoma endotelovými bunkami. Blokovanie tejto interakcie s protilátkou proti vedolizumabu (Entyvio) znižuje počet T buniek v črevných tkanivách, čo môže spomaliť progresiu ochorenia. Protilátka natalizumab (Tysabri) funguje na podobnom princípe, ale pri zápalových ochoreniach čriev spôsobovala príliš veľa nežiaducich účinkov, preto sa používa iba pri roztrúsenej skleróze, kde bol bezpečnostný profil priaznivejší.

Obrázok: 5. Mechanizmus účinku Tysabri (natalizumab). a. Lymfocyt sa pripája k stene krvnej cievy v dôsledku interakcie a4-integrínu na povrchu lymfocytu a VCAM1 na povrchu endotelovej bunky, preniká hematoencefalickou bariérou do mozgového parenchýmu a ničí myelínové obaly neurónov. b. Natalizumab blokuje interakciu α4-integrínu a VCAM1 a znižuje penetráciu lymfocytov do mozgu.

Skleróza multiplex tiež stojí mimo iných autoimunitných chorôb, pretože tu je mozkom terčom útoku imunitného systému - najkomplexnejší orgán, ktorý sa nachádza aj za hematoencefalickou bariérou. O to prekvapivejšie je, že za posledné desaťročie bolo zaregistrovaných veľa pomerne účinných liekov na roztrúsenú sklerózu. Do roku 2010 boli beta-interferóny a Copaxone hlavnými liekmi na liečbu roztrúsenej sklerózy (SM). Beta interferóny sa používajú od roku 1993 a stále sú prvou líniou liečby SM. Ide o prírodné cytokíny s protizápalovými vlastnosťami, ale mechanizmy ich pôsobenia sú nejasné. Sú stredne účinné pri znižovaní exacerbácií roztrúsenej sklerózy a mnoho pacientov ich zle znáša, pretože spôsobujú horúčku a iné príznaky podobné chrípke..

Ešte záhadnejšou drogou je Glatirameracetát (Copaxone), registrovaný v roku 1996. V istom zmysle ide o jedinečný liek, pretože ide o polymér štyroch aminokyselín v náhodnom (!) Poradí. Navrhovaný mechanizmus účinku je, že štyri aminokyseliny - lyzín, kyselina glutámová, alanín a tyrozín - sa najčastejšie nachádzajú v myelínovom zásaditom proteíne (MBP), proti ktorému u mnohých pacientov s SM vzniká imunitná odpoveď. Zavedenie Copaxonu nejako indukuje výskyt regulačných T buniek mimo centrálny nervový systém, migrujúcich do mozgu a tam znižujúcich imunitnú reakciu na MBP..

Okrem vyššie uvedeného Tysabri je to alemtuzumab (Lemtrada), ktorý sa viaže na proteín CD52 na povrchu T a B buniek, čo vedie k ich deštrukcii. Potom sa obnoví populácia lymfocytov od ich predchodcov, ale z nejakého neznámeho dôvodu nové lymfocyty už nie sú také agresívne voči svojim proteínom v mozgu ako pred zničením, takže choroba postupuje ľahšie. Protilátka proti daclizumabu (Zinbryta), ktorá ničí iba aktivované T bunky väzbou na proteín CD25 na ich povrchu, a protilátky proti proteínu CD20, ktoré ničia B bunky.

Paralelne s protilátkami na liečbu SM sa vyvinuli aj malé molekuly s dosť originálnym mechanizmom účinku. Fingolimod (Gilenya) sa viaže na receptor S1P1 na T-lymfocytoch a oneskoruje ich uvoľňovanie z lymfatických uzlín. V krvi je teda menej aktívnych T-lymfocytov, preto sa menej dostávajú do centrálneho nervového systému a znižuje sa ich negatívny účinok. Droga sa ukázala ako účinnejšia ako interferóny, avšak v klinických štúdiách a po uvedení na trh sa vyskytli prípady náhlej smrti, hlavne kvôli kardiovaskulárnym komplikáciám. Preto sa v prvej línii liečby SM Gilenya zvyčajne nepoužíva.

Dimetylfumarát (Tecfidera) je možno najvýraznejším príkladom meniaceho sa poľa použitia molekuly vo farmaceutickom priemysle. Táto molekula sa od 50. rokov 20. storočia používala Gótmi na vnadenie molí v nábytku, odvtedy je však zakázané spôsobovať alergie. Tiež sa používal na liečbu psoriázy, ale nebol veľmi používaný. Farmaceutické spoločnosti sú zvyčajne skeptické, pokiaľ ide o nový vývoj už známych molekúl, ktorých chemická štruktúra už skončila patentovou ochranou, pretože existuje nebezpečenstvo, že molekula uvedená na trh po nákladnom výskume bude okamžite kopírovaná a na jej základe sa budú vyrábať generické lieky5. Spoločnosť Biogen však riskovala, v roku 2003 získala práva na dimetylfumarát a začala svoj ďalší vývoj proti SM, pričom sa spoliehala na patentovú ochranu formulácie tabliet a spôsob použitia. Klinické skúšky sa pre mnohých neočakávane skončili úspešne (mechanizmus účinku tohto lieku je ešte menej jasný) a v roku 2013 sa liek úspešne dostal na trh: za menej ako prvý rok dosiahli tržby 800 miliónov dolárov. Bolo to do veľkej miery spôsobené veľmi vysokou bezpečnosťou lieku s podobnou účinnosťou ako konkurenti.

Perspektívy

Napriek množstvu liekov s novými mechanizmami účinku, ktoré sa objavili za posledné desaťročie, zostáva neuspokojená potreba liečby autoimunitných chorôb veľká. Neexistujú žiadne liečebné metódy terapie a dostupné prostriedky, aj keď môžu spomaliť zhoršenie stavu, nepomáhajú všetkým alebo sú niektorými pacientmi zle tolerované..

Veľa nádeje bolo a je vkladaných do takzvanej pokrokovej terapie: génové a bunkové technológie. Výskum rôznych populácií T buniek viedol k objavu regulačných T buniek, ktoré majú poskytovať periférnu toleranciu a znižovať aktivitu autoreaktívnych T buniek. Množstvo neúspechov v klinických štúdiách o zavedení týchto buniek u pacientov so sklerózou multiplex a diabetom typu I však viedlo v tejto oblasti k určitému skepticizmu [5]. Vývoj napriek tomu pokračuje a pokrok v schopnosti manipulovať s tolerogénnymi bunkami pravdepodobne povedie k vzniku pokrokových liečebných postupov [6]..

Jedinou bunkovou terapiou udávanou pre autoimunitné ochorenie sú kmeňové bunky pochádzajúce z tukového tkaniva zdravých darcov. Používajú sa na veľmi úzku indikáciu: v konkrétnej podskupine pacientov s Crohnovou chorobou. Tento produkt, Alofisel (darvadstrocel), vstúpil na trh v roku 2018 a preukázal významné zvýšenie podielu pacientov v remisii v terapeutickej skupine (49,5%) v porovnaní so skupinou s placebom (34,3%). Pomerne vysoké percento v skupine s placebom sa vysvetľuje nerovnomerným priebehom ochorenia s vysokou frekvenciou spontánnych remisií. Tu zohráva úlohu veľa faktorov: napríklad pacienti sú zahrnutí do štúdie v okamihu exacerbácie a potom u mnohých z nich aktivita ochorenia klesá. Úlohu zohráva aj vplyv zaradenia do výskumu, keď sa pacient začne o seba lepšie starať a bude dodržiavať všetky pokyny lekárov. Nepravidelný a vysoko heterogénny priebeh autoimunitných ochorení je jednou z výziev pri vývoji liekov proti nim: je potrebné dlhodobé sledovanie veľkých skupín pacientov, aby sa dokázalo, že liek skutočne účinkuje. Ďalším dôležitým problémom je nedostatok dostatočne kvalitných predklinických modelov autoimunitných chorôb, pretože ľudský imunitný systém (ako napríklad mozog) je jedinečný, to znamená, že žiadna štúdia na iných živočíšnych druhoch nedokáže predpovedať všetky účinky na človeka..

Môže sa vyvinúť potenciálne liečivá liečba cukrovky typu I: už teraz, v klinických štúdiách, boli transplantované beta bunky Langerhansových ostrovčekov pankreasu (sú ovplyvnené autoimunitným procesom) chránené pred imunitným systémom vonkajšou kapsulou [7]..

Aj keď v súčasnosti existuje viac ako 300 výrobkov v klinických skúškach na liečbu autoimunitných chorôb, v neskorších štádiách existuje len málo skutočne nových a revolučných výskumov. V zásade hovoríme o rozšírení indikácií látok, ktoré sú už na trhu (napríklad použitie inhibítorov JAK pri psoriáze), vývoji bezpečnejších, pohodlnejších a lacnejších analógov existujúcich liekov..

Zaujímavejší vývoj súvisí s dopadom na nové ciele imunitného systému, aby sa „preškolili“ na regulačné alebo genetické modifikácie T-lymfocytov, ale tieto technológie sú stále na samom začiatku výskumu. Môžete si byť istí, že väčšina z týchto vývojov zlyhá, ale niektoré sa pravdepodobne dostanú na trh a prinesú úžitok pacientom..

Záver

Selektívne sme skúmali niekoľko chorôb a celý rad produktov, aby sme ukázali, ako dynamicky sa vyvíja oblasť liečby autoimunitných chorôb. Sme však iba na samom začiatku porozumenia toho, ako funguje imunitný systém, a ešte viac toho, ako ho modulovať. Drogy sú vyvíjané takmer naslepo, aj keď samozrejme nie úplne náhodne, ako to bolo pred 21. storočím.

Literatúra

  1. Tedeschi A, Asero R. Astma a autoimunita: zložitý, ale zaujímavý vzťah. Expert Rev Clin Immunol. 2008 november; 4 (6): 767-76.
  2. Gooderham MJ, Papp KA, Lynde CW. Presunutie zamerania - primárna úloha IL-23 pri psoriáze a iných zápalových poruchách. J Eur Acad Dermatol Venereol JEADV. 2018 Júl; 32 (7): 1111-9.
  3. Mócsai A, Kovács L, Gergely P. Aká je budúcnosť cielenej terapie v reumatológii: biologici alebo malé molekuly? BMC Med. 2014 Mar 13; 12 (1): 43.
  4. Hodge JA, Kawabata TT, Krishnaswami S, Clark JD, Telliez J-B, Dowty ME, Menon S, Lamba M, Zwillich S. Mechanizmus účinku tofacitinibu - perorálneho inhibítora Janus kinázy na liečbu reumatoidnej artritídy. Clin Exp Rheumatol. 2016 Apr; 34 (2): 318-28.
  5. Mosanya CH, Isaacs JD. Tolerujúca bunková terapia: aký je ich prísľub pre autoimunitné ochorenie? Ann Rheum Dis. 2019 1. marca; 78 (3): 297-310.
  6. Romano M, Fanelli G, Albany CJ, Giganti G, Lombardi G. Minulosť, súčasnosť a budúcnosť regulačnej terapie T bunkami pri transplantácii a autoimunite. Front Immunol [Internet]. 2019 [citované 3. 9. 2019]; 10.. Dostupné z: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00043/full
  7. Hering BJ, Clarke WR, Bridges ND, Eggermann TL, Alejandro R, Bellin MD, Chaloner K, Czarniecki CW, Goldstein JS, Hunsicker LG, Kaufman DB, Korsgren O, Larsen CP, Luo X, Markmann JF, Naji A, Oberholzer J Posselt AM, Rickels MR, Ricordi C, Robien MA, senior PA, Shapiro AMJ, Stock PG, Turgeon NA. Fáza 3 Skúška transplantácie ľudských ostrovčekov pri cukrovke typu 1 komplikovaná ťažkou hypoglykémiou. Starostlivosť o cukrovku. 2016 1. júla; 39 (7): 1230-40.
  8. https://www.fiercepharma.com/pharma/top-10-all-time-biggest-selling-drugs-by-2024
  9. https://www.immunopaedia.org.za/immunology/advanced/2-central-peripheral-tolerance/
  10. https://www.webmd.com/a-to-z-guides/autoimmune-diseases

Poznámky

1 Týka sa to predovšetkým opaľovania. Aj keď je ultrafialové svetlo (UV) rizikovým faktorom pre niektoré choroby, pre ďalšie poruchy predstavuje skôr pozitívny faktor. Mali by ste pamätať najmä na to, že UV stimuluje produkciu vitamínu D, ktorého nízka hladina koreluje so zvýšeným rizikom roztrúsenej sklerózy, systémového lupus erythematosus a cukrovky 1. typu..

2 Celiakia vyniká tým, že lepok nie je autoantigén, ale bielkovina nachádzajúca sa v obilninách a pochádza z potravy. Imunitná odpoveď na ňu je však typická pre autoimunitné ochorenia. Choroba však ustúpi, ak človek dodržiava bezlepkovú diétu..

3 Linky terapie v medicíne sú postupnými fázami užívania čoraz viac „ťažkých“ (teda účinnejších, ale aj menej bezpečných) liekov, pretože predchádzajúce fázy prestávajú účinkovať.

4 Cieľovým liekom sa rozumie liek určený na ovplyvnenie konkrétneho cieľa, ktorý je vopred známy a na ktorý primárne pôsobí..

5 Reprodukované produkty s rovnakou účinnou látkou ako pôvodný produkt.

Top