Kategórie

Zaujímavé Články

1 Skúšky
Aké sú príznaky autoimunitnej tyroiditídy?
2 Hrtan
Ako uchovávať inzulín: pravidlá a triky
3 Hrtan
Príznaky dysfunkcie štítnej žľazy u žien
4 Jód
Známky nedostatku hormónu progesterónu v ženskom tele
5 Skúšky
Značka nádoru sa 19 9 - ktorá ukazuje a znamená normu u žien
Image
Hlavná // Jód

Štítna žľaza a nebezpečné účinky na srdce


Endokrinný systém reguluje väčšinu orgánov v našom tele. Vplyv štítnej žľazy na srdce je zvlášť zreteľný pri rôznych patologických stavoch, množstvo hormónov štítnej žľazy v krvi sa mení. Ale aj u absolútne zdravého človeka hrá tyroxín obrovskú úlohu pre plné fungovanie myokardu. Aby ste lepšie pochopili, ako štítna žľaza ovplyvňuje srdce, musíte trochu vysvetliť fyziológiu tohto orgánu..

Fyziológia fungovania štítnej žľazy

Štítna žľaza je tvorená tyrocytmi. Majú obrovské množstvo enzýmov, medzi ktorými vyniká peroxidáza štítnej žľazy. Tento enzým viaže atómy jódu na proteín tyrozín. Posledným stupňom tejto reakcie je tvorba tyroxínu a trijódtyrozínu. Pomocou adenylátcyklázy molekuly týchto látok opúšťajú tkanivo žľazy do systémového obehu, kde sa spolu s bielkovinami prenášajú do celého tela..

Dostatočný príjem jódu je obzvlášť dôležitý pre normálne fungovanie štítnej žľazy. Okrem toho by jeho množstvo nemalo presahovať normu, pretože to môže viesť k rozvoju novotvarov. Na druhej strane má veľký význam absencia porúch v spätnoväzbovom systéme štítnej žľazy s hypofýzou. Zvýšenie alebo zníženie množstva tyreotropínu nielen reguluje činnosť syntézy hormónov štítnej žľazy, ale je tiež hlavným biochemickým markerom mnohých chorôb. Negatívny vplyv štítnej žľazy na srdce postupuje v priebehu času a môže viesť k dekompenzácii jeho funkcie.

Účinky hormónov štítnej žľazy na srdce

Trijódtyronín je najaktívnejšia forma hormónu štítnej žľazy. Pri vystavení srdcu vyvoláva nasledujúce biologické účinky:

  • zvyšuje absorpciu glukózy z krvi bunkami orgánov;
  • stimuluje procesy glykolýzy;
  • zvyšuje lipolýzu, znižuje množstvo tuku v bunkách, brzdí jeho tvorbu;
  • zvyšuje citlivosť myokardu na účinky hormónov nadobličiek - katecholamínov (adrenalín, noradrenalín);
  • stimuluje syntézu bielkovín v malom množstve (anabolický účinok);
  • vo vysokých koncentráciách vedie k rozkladu bielkovín a negatívnej dusíkovej bilancii;
  • zvyšuje účinnosť myokardu pri významnej fyzickej námahe;
  • zvyšuje srdcovú frekvenciu (HR) a krvný tlak (BP);
  • stimuluje rast a množenie tkanív myokardu;
  • zvyšuje potrebu buniek pre kyslík;
  • vedie k zvýšeniu rýchlosti metabolických procesov.

Srdce s tyreotoxikózou

Je dôležité vziať do úvahy, že zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy pri rôznych ochoreniach vedie k rozvoju tyreotoxickej kardiomyopatie. Patrí do skupiny metabolických srdcových patológií. Táto choroba sa môže prejaviť až v neskorom štádiu svojho vývoja, čo komplikuje jej liečbu. Moderný výskum ukázal, že sa najčastejšie vyskytuje vo vekovej skupine nad 70 rokov. U dospievajúcich je tendencia k rozvoju kardiomyopatie. Nasledujúce mechanizmy vedú k progresii symptómov a zhoršeniu celkového stavu pacienta:

  • nadmerný rozklad bielkovín v bunkách myokardu;
  • zvýšenie počtu receptorov pre katecholamíny;
  • stabilné zvýšené zaťaženie orgánu;
  • vývoj dystrofických zmien;
  • nahradenie normálneho tkaniva myokardu spojivovými vláknami;
  • progresia srdcového zlyhania.

Prvé príznaky ochorenia sú nešpecifické a je ťažké ich odlíšiť na pozadí všeobecného rozčúlenia pacienta a neurologických porúch. Ale postupne nasledujúce príznaky začnú pacienta trápiť čoraz viac:

  • časté závraty;
  • zvýšená telesná teplota, potenie;
  • nemožnosť dlhodobej koncentrácie v práci;
  • zvýšená únava a všeobecná slabosť;
  • nespavosť;
  • bolesti hlavy (najčastejšie v chrámoch);
  • bolesť za hrudnou kosťou tlačiaceho alebo pichľavého charakteru;
  • dýchavičnosť pri námahe;
  • opuch končatín, ktorý je večer horší;
  • pocit palpitácie a nepravidelného srdcového rytmu.

Klinické vyšetrenie týchto pacientov odhalí:

  • zväčšenie pečene a sleziny;
  • pretrvávajúca tachykardia (srdcová frekvencia nad 100 za 1 minútu);
  • labilita pulzu pri rôznych fyzických činnostiach;
  • zväčšenie veľkosti srdca (najmä doľava);
  • výskyt systolického šelestu nad srdcovou základňou;
  • prízvuk 2 tóny nad aortou;
  • zvýšenie pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom);
  • fibrilácia predsiení;
  • komorové predčasné údery;
  • dilatácia a stenčenie stien srdcových komôr.

Pri hypertyreóze je veľmi dôležité upokojiť rýchly tlkot srdca a vypnúť nadmerné pôsobenie katecholamínov na oslabený myokard. Na tento účel sa používajú beta blokátory. Pri srdcovom zlyhaní sú tiež predpísané slučkové diuretiká..

Účinok hypotyreózy na srdce

Je potrebné poznamenať, že zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy vedie k rozvoju hypotyreoidného srdca. Medzi jeho príčiny patrí najvýraznejšia inhibícia metabolických procesov, akumulácia mukoidov v tkanivách myokardu a perikardu. Na pozadí vyčerpania proteínov tiež postupuje fibróza. To môže viesť na kliniku špecifickej perikarditídy s myokarditídou. Zo strany srdca sú zistené nasledujúce odchýlky:

  • bradykardia (srdcová frekvencia menej ako 60 za minútu);
  • tlmené tóny srdca;
  • bolesť v oblasti srdca, ktorá nezávisí od fyzickej aktivity;
  • pokles systolického krvného tlaku, pri absencii zmien v diastolickom;
  • rozšírenie všetkých hraníc srdca;
  • znížený srdcový výdaj;
  • dilatácia komôr (najmä ľavej komory).

Patológia srdca pri hypotyreóze je tiež spôsobená zmenami v koronárnych artériách. Zníženie koncentrácie hormónu trijódtyronínu v krvi narúša metabolizmus lipidov v tele. Zvyšuje sa množstvo triglyceridov a cholesterolu, čo vyvoláva progresiu aterosklerotických procesov v stenách krvných ciev. Výsledkom je, že pacienti s hypotyreoidizmom majú zvýšený výskyt srdcových chorôb a infarktu myokardu..

Liečba hypotyreoidného srdca začína substitučnou liečbou hormónmi štítnej žľazy. Okrem toho musia byť predpísané statíny na zníženie hladiny cholesterolu..

Ak vezmeme do úvahy, že teraz čítate tento článok, môžeme dospieť k záveru, že vás tento neduh stále prenasleduje.

Pravdepodobne vás tiež napadli chirurgické zákroky. Je to jasné, pretože štítna žľaza je jedným z najdôležitejších orgánov, od ktorých závisí vaša pohoda a zdravie. Dýchavičnosť, neustále vyčerpanie, podráždenosť a ďalšie príznaky zreteľne narušujú váš pôžitok zo života..

Musíte však súhlasiť, je správnejšie zaobchádzať s príčinou, nie následkom. Odporúčame prečítať si príbeh Iriny Savenkovej o tom, ako sa jej podarilo vyliečiť štítnu žľazu.

Ako súvisia štítna žľaza a srdce

Tyroxín a trijódtyronín sú srdcové regulátory. Pod ich vplyvom sa zvyšuje práca srdca a zvyšuje sa zaťaženie myokardu. Srdcový výdaj stúpa súčasne so zvyšovaním rytmu, doba diastolickej relaxácie sa skracuje, čo vedie k rýchlemu opotrebovaniu svalov..

Je dôležité, aby sa v tomto prípade nezvyšovali stresové hormóny (adrenalín a noradrenalín), ale ich receptory začali reagovať už pri normálnych koncentráciách. To znamená, že srdce funguje v režime neustáleho prepätia..

Pod vplyvom hormónu štítnej žľazy v bunkách srdca sa rýchlo mení schopnosť vzrušiť, viesť impulzy a kontraktilita.

Protilátky proti bunkám myokardu, ktoré sa tvoria počas toxickej strumy, majú tiež priamy škodlivý účinok na srdce. Najskôr ju silne stimulujú a potom vedú k rýchlemu rozvoju degeneratívnych procesov, opotrebovaniu a oslabeniu svalu..

Hormóny štítnej žľazy menia hlavné ukazovatele hemodynamiky:

  • znížiť periférny odpor tepien (roztiahnuť ich);
  • zvýšiť frekvenciu srdcových rytmov v pokoji;
  • zvýšiť účinnosť ejekcie krvi ľavou komorou;
  • stimulujú rast kapilár v myokarde.

Hypothyroidný typ krvného obehu je charakterizovaný:

  • zvýšený arteriálny tón a vysoká odolnosť voči prietoku krvi
  • nízky systolický tlak (slabá funkcia čerpania) a vysoký diastolický (zadržiavanie vody a sodíka),
  • znížené uvoľňovanie renínu;
  • zvýšenie tlaku s príjmom sodíka;
  • nízke hladiny erytropoetínu, existuje anémia.

Pri hypertyreóze sa vyvíja tyreotoxická kardiomyopatia, myokardiálna dystrofia v dôsledku nadmernej stimulácie srdcových funkcií. Pri hypotyreóze stúpa hladina cholesterolu v krvi, čo spôsobuje aterosklerotické zmeny v koronárnych artériách a ischemickú chorobu s angínou pectoris, infarktom, kardiosklerózou.

Dlhodobá tyreotoxikóza vedie k častým kontrakciám srdca, pričom hlavný účinok je na sínusový uzol. V dôsledku zmien sa predsieň nemôže normálne naplniť krvou, menej z nej prechádza do komôr. Preto v priebehu času klesá srdcový výdaj, dochádza k zlyhaniu obehu..

Pri oslabení myokardu po štádiu hypertrofie dochádza k relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne, čo tiež zhoršuje intrakardiálny obeh. Pacienti majú počas cvičenia dýchavičnosť, potom pokoj, rýchly srdcový rytmus, na konci dňa opuchy nôh, zväčšenie pečene.

Aby sa zabránilo srdcovému zlyhaniu a pri prvých príznakoch jeho výskytu sa odporúča používať betablokátory (Atenol, Anaprilin). Cieľom liečby je spomaliť rytmus späť na normálne hodnoty. Súčasne sa budú používať tyrostatické lieky alebo rádioaktívny jód.

U pacientov s tyreotoxikózou zistia:

  • sínusová tachykardia;
  • supraventrikulárne mimoriadne kontrakcie (extrasystoly);
  • fibrilácia predsiení;
  • ventrikulárne arytmie (zriedkavé).

Pri adekvátnej liečbe sa obnovia kontrakcie sínusov.

Ak arytmia napriek vykonanej liečbe pretrváva, je to známka ďalekosiahlych zmien myokardu. Po dosiahnutí normálnej koncentrácie hormónov sa použije medikácia alebo elektrický pulz normalizácia rytmu (kardioverzia).

Výskyt nepríjemných alebo bolestivých pocitov v oblasti srdca je často jedným z prvých príznakov ochorenia štítnej žľazy. Pri tyreotoxikóze je to spôsobené tým, že v dôsledku rýchleho srdcového rytmu je narušená relaxačná fáza myokardu.

Hypotyreóza tiež vedie k narušeniu koronárnej cirkulácie, ale tento účinok sa prejavuje na pozadí aterosklerotických zmien. Vďaka tomu sa vytvárajú cholesterolové plaky, ktoré obmedzujú výživu myokardu..

Syndróm kardiomegálie (veľké srdce) sa zistí pri dlhotrvajúcej dysfunkcii štítnej žľazy - hyper- a hypotyreóze. V prvom prípade je príčinou hypertrofia myokardu ako reakcia na zvýšenú stimuláciu kontrakcií a v neskorších štádiách je zaznamenaná expanzia komôr (dilatácia) na pozadí oslabenia svalov, nárast dystrofických procesov.

Pri toxickom adenóme vystupuje do popredia dýchavičnosť, tachykardia a kardiomegália, keď chýbajú očné príznaky a zvýšená excitabilita nervového systému, ktoré sú stále typické pre tyreotoxikózu..

Pri nedostatočnej funkcii žľazy je typické zväčšenie srdca, vzácny pulz, zvýšenie diastolického tlaku, stagnácia tekutín v pľúcach a pečeni. Často sú spojené výpotkom v perikardiálnom vaku. Pri ťažkej a neliečenej hypotyreóze vyzerá srdce na rentgenograme akoby rozprestreté na bránicovom povrchu, jeho oblúky sú vyhladené.

Prečítajte si viac v našom článku o štítnej žľaze a srdci.

Priame účinky hormónov štítnej žľazy na srdce

Tyroxín a trijódtyronín sú srdcové regulátory. Pod ich vplyvom sa zvyšuje práca srdca a zvyšuje sa zaťaženie myokardu. Srdcový výdaj stúpa súčasne so zvyšovaním rytmu, doba diastolickej relaxácie sa skracuje, čo vedie k rýchlemu opotrebovaniu svalov..

Je dôležité, aby sa v tomto prípade nezvyšovali stresové hormóny (adrenalín a noradrenalín), ale ich receptory začali reagovať už pri normálnych koncentráciách. To znamená, že srdce funguje v režime neustáleho prepätia..

Hormóny štítnej žľazy tiež ovplyvňujú pohyb vápnikových, sodných a draselných solí, glukózy a aminokyselín cez membránu. Zároveň sa v bunkách srdca rýchlo mení schopnosť vzrušiť, viesť impulzy a kontraktilita. Všeobecne majú všetky účinky stimulačný účinok, zvyšujú:

  • sila kontrakcií;
  • schopnosť automatizmu - spontánna depolarizácia (zmena elektrického náboja);
  • reakcie na podnety;
  • vnímanie a prenos impulzov.

Je zaujímavé, že nielen hormóny, ale aj protilátky proti bunkám myokardu, ktoré sa tvoria počas toxickej strumy, majú priamy škodlivý vplyv na srdce. Najskôr ju silne stimulujú a potom vedú k rýchlemu rozvoju degeneratívnych procesov, opotrebovaniu a oslabeniu svalu..

A tu je viac o difúznej toxickej strume.

Vzťah medzi hormónmi štítnej žľazy a krvným obehom

Hormóny štítnej žľazy menia hlavné ukazovatele hemodynamiky:

  • znížiť periférny odpor tepien (roztiahnuť ich) v dôsledku uvoľňovania oxidu dusnatého vnútorným plášťom;
  • zvýšiť frekvenciu srdcových rytmov v pokoji;
  • zvýšiť účinnosť ejekcie krvi ľavou komorou;
  • stimulujú rast kapilár v myokarde.

Keď sa aktivuje systém renín-angiotenzín-aldosterón, sodík a voda sa zadržiavajú v obličkách, zvyšuje sa tvorba erytropoetínu (stimuluje krvotvorbu). V dôsledku týchto procesov sa zvyšuje objem krvi, ktorý cirkuluje vo vaskulárnom riečisku. Pri tyreotoxikóze sa môže zvýšiť o 100%, v závažných prípadoch aj viac ako trikrát.

Pri nízkej funkčnej aktivite (hypotyreóza) je množstvo krvi v cievach polovičné, hromadí sa v tkanivách.

Hypothyroidný typ krvného obehu je charakterizovaný:

  • zvýšený arteriálny tón a vysoká odolnosť voči prietoku krvi
  • nízky systolický tlak (slabá funkcia čerpania) a vysoký diastolický (zadržiavanie vody a sodíka),
  • znížené uvoľňovanie renínu;
  • zvýšenie hypertenzie s príjmom sodíka;
  • nízke hladiny erytropoetínu, existuje anémia.

Problémy so štítnou žľazou a srdcom

Pri hypertyreóze sa vyvíja tyreotoxická kardiomyopatia, myokardiálna dystrofia v dôsledku nadmernej stimulácie srdcových funkcií. Pri hypotyreóze stúpa hladina cholesterolu v krvi, čo spôsobuje aterosklerotické zmeny v koronárnych artériách a ischemickú chorobu s angínou pectoris, infarktom, kardiosklerózou.

Zástava srdca

Dlhodobá tyreotoxikóza vedie k častým kontrakciám srdca, pričom hlavný účinok je na sínusový uzol. Nie všetky impulzy prechádzajú cez atrioventrikulárny spoj, čo spôsobuje prevahu predsieňovej frekvencie nad komorou.

Výsledkom je, že predsiene sa nemôžu normálne naplniť krvou a menej z nich prechádza do komôr. Preto v priebehu času klesá srdcový výdaj a dochádza k zlyhaniu obehu. Diastolická ventrikulárna výplň sa skracuje v podmienkach rýchlych kontrakcií.

S oslabením myokardu po štádiu hypertrofie dochádza k rozšíreniu dutín (dilatácia) a hyperextenzii otvoru medzi predsieňou a komorou. Existuje relatívna nedostatočnosť mitrálnej chlopne, ktorá tiež zhoršuje intrakardiálny krvný obeh. Pacienti majú počas cvičenia dýchavičnosť, potom pokoj, rýchly srdcový rytmus, na konci dňa opuchy nôh, zväčšenie pečene.

Aby sa zabránilo srdcovému zlyhaniu a pri prvých príznakoch jeho výskytu sa odporúča používať betablokátory (Atenol, Anaprilin). Cieľom liečby je spomaliť rytmus späť na normálne hodnoty. Súčasne sa budú používať tyrostatické lieky alebo rádioaktívny jód.

Arytmia

Hormóny štítnej žľazy stimulujú vedenie signálov vo väčšej miere v sinoatriálnom uzle, indukujú jeho bunky, aby často generovali impulz. U pacientov s tyreotoxikózou zistia:

  • sínusová tachykardia;
  • supraventrikulárne mimoriadne kontrakcie (extrasystoly);
  • fibrilácia predsiení;
  • ventrikulárne arytmie (zriedkavé).

Pri konštantnom vystavení nadmernému množstvu tyroxínu sa objavuje slabosť sínusového uzla a výskyt abnormálnych ložísk v myokarde, ktoré sa stávajú hlavnými kardiostimulátormi. Pri adekvátnej liečbe sa obnovia kontrakcie sínusov.

Ak napriek liečbe beta-blokátormi a tyreostatikami arytmia pretrváva, je to známka ďalekosiahlych zmien v myokarde. Po dosiahnutí normálnej koncentrácie hormónov (eutyreóza) sa aplikuje lekárska alebo elektrická normalizácia rytmu rytmu (kardioverzia).

Bolesť srdca

Výskyt nepríjemných alebo bolestivých pocitov v oblasti srdca je často jedným z prvých príznakov ochorenia štítnej žľazy. Pri tyreotoxikóze je to spôsobené tým, že v dôsledku rýchleho srdcového rytmu je narušená relaxačná fáza myokardu.

Pretože koronárne cievy sú počas diastoly naplnené krvou a pri tachykardii je to krátke, dochádza k podvýžive buniek. Kvôli stimulačnému účinku tyroxínu vyžadujú kardiomyocyty viac kyslíka a na jeho zvýšený prísun nie je žiadna rezerva. Známky ischémie sa nachádzajú v srdcovom svale, čo sa prejavuje bolesťou.

Pozrite si video o bolesti srdca:

Hypotyreóza tiež vedie k narušeniu koronárnej cirkulácie, ale tento účinok sa prejavuje na pozadí aterosklerotických zmien. Nedostatok hormónov štítnej žľazy mení pomer lipoproteínov, znižuje ochranný (vysoká hustota) a zvyšuje „zlý“ cholesterol (nízka a veľmi nízka hustota, triglyceridy). Vďaka tomu sa vytvárajú cholesterolové plaky, ktoré obmedzujú výživu myokardu..

Zväčšené srdce

Syndróm kardiomegálie (veľké srdce) sa zistí pri dlhotrvajúcej dysfunkcii štítnej žľazy - hyper- a hypotyreóze. V prvom prípade je príčinou hypertrofia myokardu ako reakcia na zvýšenú stimuláciu kontrakcií a v neskorších štádiách je zaznamenaná expanzia komôr (dilatácia) na pozadí oslabenia svalov, nárast dystrofických procesov.

Srdcové zlyhanie je v takýchto prípadoch skorým príznakom hormonálnej nerovnováhy. Pri toxickom adenóme vystupuje do popredia dýchavičnosť, tachykardia a kardiomegália, keď chýbajú očné príznaky a zvýšená excitabilita nervového systému, ktoré sú stále typické pre tyreotoxikózu..

Pri nedostatočnej funkcii žľazy je typické zväčšenie srdca, vzácny pulz, zvýšenie diastolického tlaku, stagnácia tekutín v pľúcach a pečeni. Často sú spojené výpotkom v perikardiálnom vaku. V zriedkavých prípadoch sa objaví hypertrofia aortálnej chlopne, ktorá sťažuje vysunutie krvi z ľavej komory..

Pri ťažkej a neliečenej hypotyreóze vyzerá srdce na rentgenograme akoby rozprestreté na bránicovom povrchu, jeho oblúky sú vyhladené.

A tu je viac o hormóne adrenalín.

Poruchy štítnej žľazy sa prejavujú zmenami srdcovej činnosti. Pri hypertyreóze sa priamym vplyvom hormónov rytmus, vodivosť zrýchľuje, zvyšuje sa excitabilita a sila kontrakcií. To vedie k kardiomyopatii, arytmiám, zlyhaniu srdca, bolestiam srdca a zväčšeniu.

V priebehu času sa vyvinie dystrofia myokardu a expanzia komôr. Pri hypotyreóze sú zmeny spojené so zhoršeným metabolizmom lipidov a koronárnou aterosklerózou, ako aj s retenciou tekutín a nedostatočným metabolizmom, ktorý oslabuje srdcový sval..

Autoimunitná tyroiditída sa vyskytuje ako dedičné ochorenie. Choroba je strašná v tom, že ničí štítnu žľazu. Príznaky Hashimotovej strumy v počiatočných štádiách nie sú zistené. Liečba chronickej choroby u dospelých a detí zahŕňa užívanie hormonálnej náhrady.

Predpokladá sa, že melatonín je hormón spánku, mladosti a dlhého života. Jeho vlastnosti odolávajú rakovinovým bunkám, znižujú negatívny vplyv na cievy. Produkcia epifýzou je dôležitá pre normálne fungovanie tela. Nedostatok je rovnako nebezpečný ako prebytok.

Difúzne toxická struma je často vrodená, je však vyvolaná určitými faktormi v dospelosti. Príznaky závisia od rozsahu lézie. Dôležitou analýzou sú hormóny pri Gravesovej chorobe. Diagnostika zahŕňa ultrazvuk, CT, biopsiu a ďalšie, po ktorých je predpísaná liečba.

Hormón adrenalín produkujú hlavne nadobličky. Predpokladá sa, že je to stresový hormón, ale jeho funkcie sú oveľa širšie. Aká iná žľaza produkuje adrenalín? Ako sa akcia zmení, ak sa zistí prebytok alebo nedostatok?

Dôležitú úlohu v tele zohráva hormón noradrenalín produkovaný nadobličkami. Hlavné funkcie sú podobné adrenalínu, navzájom sa dopĺňajú. Je to hormón stresu, zúrivosti. Čo robiť v prípade aktualizácie?

Ako ovplyvňuje štítna žľaza prácu srdca?

Pri niektorých ochoreniach štítnej žľazy predpisuje endokrinológ konzultáciu s kardiológom. Mnoho ľudí ignoruje tieto odporúčania, nevedia, ako štítna žľaza ovplyvňuje srdce. V budúcnosti sa pacienti budú musieť vyrovnať s patológiami kardiovaskulárneho systému. Dá sa im zabrániť včasnou profylaxiou a vyšetreniami. Diagnostika zisťuje v počiatočných štádiách abnormality spôsobené poruchami štítnej žľazy.

  1. Vzťah štítnej žľazy a srdca
  2. Choroby štítnej žľazy, provokujúce srdcové patológie
  3. Tyreotoxikóza
  4. Nedostatok štítnej žľazy
  5. Je eutyreóza nebezpečná pre srdce?
  6. Ako predchádzať srdcovým chorobám pri problémoch so štítnou žľazou

Vzťah štítnej žľazy a srdca

Funkciou srdca je zabezpečiť prívod krvi do všetkých orgánov a systémov. Je súčasťou kardiovaskulárneho systému a nachádza sa v strede hrudníka.

Štítna žľaza sa nachádza na krku v oblasti Adamovho jablka. Jeho funkciou je syntéza trijódtyronínu (T3) a tyroxínu (T4). Je súčasťou endokrinného systému.

Orgány patriace do rôznych systémov sú navzájom spojené bežnými metabolickými procesmi. To, ako štítna žľaza ovplyvňuje srdce, závisí od nerovnováhy v práci orgánu a pomeru produkovaných hormónov.

Metabolické poruchy vyvolávajú arytmie, srdcové zlyhanie a v závažných prípadoch spôsobujú patológie vedúce k smrti.

Choroby štítnej žľazy, provokujúce srdcové patológie

Účinok štítnej žľazy na srdce je spôsobený nedostatkom alebo nadbytkom trijódtyronínu. Je to aktívny hormón štítnej žľazy obsahujúci tri atómy jódu. Na srdce pôsobí:

  • Reguluje metabolizmus glukózy v bunkách orgánov.
  • Poskytuje vedenie reakcie myokardu na účinky katecholamínov - hormónov, ktoré sú produkované nadobličkami počas emočného stresu. Medzi katecholamíny patrí adrenalín, noradrenalín, dopamín atď..
  • Posilňuje metabolické procesy, spôsobuje odbúravanie tukov, zvýšenú potrebu kyslíka, odbúravanie bielkovín.
  • Reguluje prácu myokardu počas stresu, podporuje rast jeho tkanív.

Porušenie ktoréhokoľvek z týchto procesov vedie k zníženiu kvality ľudského života, potrebe obmedziť pohyb a liečiť príznaky chorôb.

Tyreotoxikóza

Spojenie medzi tachykardiou a štítnou žľazou sa sleduje pri tyreotoxikóze. S týmto ochorením sa zvyšuje produkcia trijódtyronínu v štítnej žľaze. Väčšina diagnostikovaných pacientov trpí tyreotoxickou kardiomyopatiou. Je ťažké zistiť patológiu kvôli jej symptómom, ktoré sa považujú za typické príznaky tyreotoxikózy alebo iných patológií.

Nadbytok trijódtyronínu vedie k nasledujúcim problémom:

  1. Zvýšené zaťaženie myokardu v dôsledku zvýšenej citlivosti na katecholamíny. Emočné výbuchy vyvolávajú nadmernú reakciu kardiovaskulárneho systému.
  2. Príliš rýchly rozklad bielkovín v myokarde, dystrofické zmeny.
  3. Srdcové zlyhanie v dôsledku vývoja fibrotických procesov - nahradenie buniek myokardu spojivovým tkanivom.

Pacienti so zvýšenou produkciou hormónov štítnej žľazy komplikovanou tyreotoxickou kardiomyopatiou sa sťažujú na nasledujúce problémy:

  • Častými príznakmi sú slabosť, podráždenosť, únava.
  • Známky srdcového zlyhania - bolesť na hrudníku, dýchavičnosť pri chôdzi, poruchy srdcového rytmu, búšenie srdca. V počiatočných štádiách ochorenia sa to deje iba pri emočnom šoku, neskôr sa arytmie prejavia v pokoji.
  • Opuch a bolesť hlavy. V prípade porúch v práci srdca trpia obličky - krv je dodávaná s nedostatočným tlakom na filtráciu, takže časť tekutiny zostáva v tele. Rozširuje sa po končatinách vo forme opuchu..

Skúška odhalila odchýlky od normy:

  • Vo veľkosti srdca, pečene a sleziny.
  • V srdcovej frekvencii. Tieto odchýlky sú zreteľne viditeľné na kardiograme..
  • Konkrétne. Zvyšuje sa hrúbka stien v srdcových komorách, zvyšuje sa rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom a v srdci sa objavujú cudzie šelesty..

Tyreotoxická kardiomyopatia ustúpi po normalizácii funkcie štítnej žľazy. Do tej doby je indikovaná symptomatická liečba - betablokátory na zastavenie reakcie na katecholamíny, ako aj diuretiká na zmiernenie edému..

Nedostatok štítnej žľazy

Pokles hladín hormónov štítnej žľazy je pre srdce nebezpečný. Trijódtyronín reguluje metabolizmus lipidov v tele, s jeho nedostatkom sa zvyšuje hladina cholesterolu. Dlhodobá hypotyreóza štítnej žľazy vedie k aterosklerotickým zmenám v srdci a krvných cievach.

Liečba nedostatku funkcie štítnej žľazy je ľahšia ako liečba nadmerného množstva. Substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy normalizuje činnosť srdca. Ako pomocné opatrenie sa používajú lieky so statínmi - znižujú hladinu cholesterolu.

Výsledok nedostatku hormónov:

  • Znížená srdcová frekvencia (menej ako 60 úderov za minútu v pokoji).
  • Zníženie systolického krvného tlaku pri absencii zmien v diastolickom.
  • Bolesti na hrudníku, ktoré nesúvisia s cvičením.

Pri klinickom vyšetrení lekár zistí zníženie objemu krvi, ktorú srdce vrhá do tepien. Tóny srdca sú tiež tlmené a röntgenové vyšetrenie ukazuje zmeny v štruktúre komôr vyvolané nedostatkom bielkovín..

Je eutyreóza nebezpečná pre srdce?

Eutyreóza je zvláštny stav, keď hladina hormónov štítnej žľazy zostáva normálna v prípade chorôb štítnej žľazy. Toto je časť obrazu autoimunitnej tyroiditídy, difúznej toxickej strumy.

Pri eutyreoidizme sú štítnou žľazou obvykle produkované hormóny ovplyvňujúce stav srdca. Preto patológia nemá žiadny vplyv na myokard..

Lekári odporúčajú pacientov s eutyreoidizmom štítnej žľazy ku kardiológovi, pretože tento stav je dočasný. S progresiou ochorenia štítnej žľazy sa bude zvyšovať alebo znižovať hladina hormónov, čo ovplyvní stav srdca a krvných ciev..

Ako predchádzať srdcovým chorobám pri problémoch so štítnou žľazou

Súvislosť medzi štítnou žľazou a zdravím srdca zohľadňujú endokrinológovia. Pri liečbe nedostatku alebo nadbytku hormónov štítnej žľazy sa lekár rozhodne opýtať pacienta na problémy so srdcovým systémom - bolesti na hrudníku, poruchy rytmu, zvýšený alebo znížený krvný tlak, pulz.

Ak sú takéto príznaky prítomné, je potrebné poctivo odpovedať na otázky a nezanedbávať odporúčanie kardiológovi. Patológie srdca v počiatočných štádiách reagujú na liečbu lepšie ako chronické srdcové zlyhanie vyvolané poruchami v štruktúre orgánu.

Srdce a štítna žľaza - zjavná súvislosť, o ktorej nie každý vie

Malý endokrinný orgán, podobný motýľu, ktorý sa nachádza v dolnej časti krku, syntetizuje hormóny štítnej žľazy, ktoré sú jedným z hlavných mechanizmov humorálnej regulácie v našom tele. Ak štítna žľaza produkuje málo alebo veľa hormónov, potom sa začnú pozorovať poruchy v práci mnohých orgánov vrátane kardiovaskulárneho systému. Nesprávne pochopenie etiológie patológií sa stáva základom nesprávnej terapie.

Ľudia často žijú dosť dlho na to, aby nemali podozrenie na prítomnosť chorôb alebo si nesprávne vysvetľovali svoju genézu. Článok a priložené video hovorí o vzťahu medzi srdcom a štítnou žľazou..

Hormóny štítnej žľazy

Štítna žľaza produkuje dva typy hormónov, ktoré sú klasifikované ako hlavné látky regulujúce metabolické a iné procesy:

  1. Trijódtyronín alebo T3. Vykazuje skvelú aktivitu. Zodpovedá za rast a vývoj, je zodpovedná za takmer všetky procesy prebiehajúce v bunke (výmena energie, spotreba a asimilácia kyslíka a ďalšie), takže ju potrebujú všetky orgány, aj keď v rôznej miere.
  2. Tyroxín alebo T4. Je menej aktívny ako T3, ale má určitý vplyv aj na životne dôležité systémy v tele. Hlavná funkcia je metabolická.

Pri nedostatku týchto látok sa pozoruje slabosť a únava, inak sa človek stáva veľmi vzrušivým, všetky metabolické procesy sa urýchľujú, čo má výrazné príznaky a príznaky..

Poznámka. Podľa výskumu WHO asi 200 miliónov ľudí z bežnej populácie trpí v rôznej miere nedostatkom hormónov štítnej žľazy, ale iba 20% z nich dostáva primeranú liečbu..

Americkí vedci sa domnievajú, že približne 12% svetovej populácie má hypotyreózu, ochorenie spôsobené zníženou funkčnou aktivitou štítnej žľazy. Väčšina ľudí zahrnutých v tomto počte nevie o skutočnej príčine porúch zdravia, druhá časť sa považuje za úplne zdravú..

Hypertyreóza je diagnostikovaná 20-krát menej často. Nežné pohlavie je na tento problém náchylnejšie..

Ako hormóny ovplyvňujú srdce

V lekárskej diagnostike má norma T3 a T4 ukazovatele normy a odchýlky v oboch smeroch, ktorých určité hranice možno pripísať aj limitným hodnotám normy, prekročenie týchto hraníc však už vedie k rôznym poruchám. Zvýšenie ohrozuje rozvoj fibrilácie predsiení. Dokonca aj horná hranica normy zvyšuje pravdepodobnosť vzniku patológie až o 12% a pri hypertyreóze sa tieto riziká zvyšujú na 30% alebo viac.

Podľa posledných údajov môže zvýšený obsah látok štítnej žľazy v krvi ovplyvniť zástavu srdca, napríklad pri hornej hranici normy sa riziko zvyšuje dvakrát a polkrát v porovnaní s tými, ktorých koncentrácia T3 a T4 zodpovedá dolnej normálnej hranici. Skutočné údaje však nie sú také kritické - zaznamenali sa iba 4% prípadov zastavenia srdca s vysokou hladinou hormónov..

Napriek tomu je použitie týchto látok pri liečbe infarktu myokardu účinné, pretože pomáhajú spomaliť a zastaviť smrť kardiomyocytov. Vymenovanie L-tyroskínu pri hypotyreóze takmer o 40% znižuje pravdepodobnosť vzniku patológií kardiovaskulárneho systému s nedostatkom T3 a T4 štítnej žľazy..

Poznámka. V súčasnosti sa použitie hormónov štítnej žľazy v kardiologickej praxi nepovažuje za nebezpečné, na rozdiel od skôr uvedených obáv..

Vplyv hormónov na srdcovú činnosť

So zvýšením syntetickej aktivity endokrinného orgánu sa pozorujú nasledujúce negatívne dôsledky uvedené v tabuľke.

Tabuľka. Čo sa mení so zvýšením T3 a T4 v periférnej krvi:

efektKomentovať
Uvoľňuje sa svalovina žíl a tepien, čo oslabuje krvný obeh.
Životne dôležité orgány prechádzajú ischémiou a hypoxiou
Zvyšuje sa odpoveď tela na syntézu steroidných hormónov (stresových látok) produkovaných nadobličkami: adrenalín, noradrenalín.

Indikátory srdcovej aktivity pri hypotyreóze sa menia nasledovne:

  • zvyšuje sa úroveň systolického tlaku (diastolický - pády);
  • kontraktilita myokardu sa zvyšuje v dôsledku skutočnosti, že je stimulovaná zvýšená syntéza svalových bielkovín;
  • zvyšuje sa sila srdcového výdaja a počet kontrakcií v tkanivách.

Dôležité. Z týchto dôvodov rastie počet, veľkosť a plocha krvných ciev v srdcovom tkanive.

Odchýlky od normy stimulujú zvýšenie hladiny hemocirkulácie, čo vedie k nadmernému zaťaženiu hlavného ľudského orgánu. Začína sa to sťahovať rýchlejšie, zvyšuje sa množstvo čerpanej krvi, takže ľudia s kardiovaskulárnymi ochoreniami sú mimoriadne citliví na zmeny v produkcii tyroxínu a trijódtyronínu.

Pri poklese syntetickej aktivity štítnej žľazy sa pozorujú nasledujúce javy:

  • BP: diastolické zvýšenie a systolické zníženie;
  • v dôsledku spomalenia tvorby myozínových vlákien sa kontraktilná schopnosť srdca znižuje na 30-50%, v závislosti od hormonálneho prostredia;
  • tón cievnych svalov rastie;
  • pri jednom vysunutí sa objem vystreknutej krvi zníži;
  • rytmus sa spomaľuje.

Poznámka. U osôb s nízkou hladinou hormónov štítnej žľazy sa môže vyvinúť bradykardia, stav, pri ktorom sa vyskytuje veľmi málo úderov srdca (30 až 50 za minútu).

Záver

Pri nadbytku hormónov štítnej žľazy sa srdce rýchlejšie opotrebúva a pri ich nedostatku sa jeho práca spomalí. Napriek tomu, že sa tento posledný stav nejaví taký kritický, je dôležité si uvedomiť, že tkanivá neprijímajú potrebné množstvo kyslíka a živín a metabolity sa vylučujú pomalšie. Akákoľvek odchýlka si vyžaduje odbornú diagnostiku endokrinológa a kardiológa.

Vplyv patológií štítnej žľazy na kardiovaskulárny systém

Tu sa uvažuje o mechanizme účinku chorôb štítnej žľazy na kardiovaskulárny systém a patológií srdca a krvných ciev na štítnu žľazu. Článok je doplnený zaujímavými fotomateriálmi. V tomto článku sa nachádza aj informatívne video..

Úvodné informácie

Zo všetkých systémov ľudského tela kardiovaskulárny systém najčastejšie trpí chorobami štítnej žľazy (glandula thyreoidea).

Porušenie normálneho fungovania tohto endokrinného orgánu môže viesť k nerovnováhe hormónov štítnej žľazy, čo môže spôsobiť poruchy:

  • rytmus;
  • kontraktilita srdca;
  • krvný tlak;
  • objem srdcového výdaja;
  • celková periférna vaskulárna rezistencia.

Prítomnosť a závažnosť týchto patologických zmien závisia od toho, či je hladina hormónov štítnej žľazy v periférnej krvi prekročená alebo nedostatočná..

Patológie štítnej žľazy sú, bohužiaľ, v ľudskej populácii celkom bežné. Napríklad až 15% dospelých žien trpí rôznymi chorobami glandula thyreoidea. Je zaujímavé, že muži v strednom veku sú na takéto nešťastie menej náchylní, ale s vekom sa táto nerovnováha postupne zmenšuje, až kým úplne nezmizne..

Hlavné klinické príznaky patológií štítnej žľazy tak či onak závisia od vplyvu jej hormónov na zložky kardiovaskulárneho systému. Zmeny sú navyše spôsobené zvýšenou aj zníženou produkciou týchto biologicky aktívnych látok..

Zaujímavé! Takáto pomerne častá srdcová patológia, ako je fibrilácia predsiení, sa často začína rozvíjať na pozadí tyreotoxikózy.

Mnoho zmien v práci kardiovaskulárneho systému, ktoré sa vyvinú pod vplyvom nerovnováhy hormónov štítnej žľazy, zmizne, akonáhle sa normalizuje činnosť štítnej žľazy..

Počas posledných niekoľkých desaťročí vedci dokázali, že aj subklinické formy patológií glandula thyreoidea môžu narušiť normálne fungovanie kardiovaskulárneho systému a zvýšiť riziko vzniku závažných ochorení jeho základných orgánov..

Zaujímavé! Existuje tiež opačný účinok akútnych aj chronických foriem patológií kardiovaskulárneho systému na metabolizmus hormónov štítnej žľazy, ktorý je zase ešte viac nevyvážený, čo urýchľuje vývoj kardiovaskulárneho zlyhania..

Vplyv tyreotoxikózy

Bez ohľadu na to, čo vyvoláva vývoj tyreotoxikózy, tento patologický stav vyvoláva vývoj tachykardie a zvýšenie pulzného tlaku. Srdcová frekvencia sa zvyšuje v dôsledku zvýšeného vplyvu sympatikovej časti periférneho nervového systému a oslabenia parasympatiku.

V tomto prípade sa často pozoruje tachykardia, ktorá presahuje 90 úderov za minútu, a to aj na pozadí absolútneho odpočinku alebo počas spánku, čo je charakteristický príznak tyreotoxikózy. Pri uskutočňovaní rozsiahlej klinickej štúdie s približne 900 pacientmi všetkých vekových skupín bola táto tachykardia na druhom mieste medzi najindikatívnejšími prejavmi tyreotoxikózy..

Pacienti trpiaci tyreotoxikózou majú srdcový výdaj 1,5 - 4-krát vyšší ako u zdravých ľudí.

Tento jav sa vyvíja v dôsledku rastu:

  • objem cirkulujúcej krvi (BCC);
  • srdcová frekvencia (srdcová frekvencia);
  • kontraktilita ľavej komory;
  • ejekčná frakcia.

Ďalej je dôležité, aby sa to všetko dialo na pozadí poklesu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (OPSS)..

Zaujímavé! Boli vykonané štúdie, počas ktorých sa zistilo, že podávanie liekov ako vazokonstriktory, fenylefrín a atropín ľuďom trpiacim tyreotoxikózou znížilo srdcový výdaj a prietok periférnej krvi o viac ako 1/3. Zároveň u zdravých ľudí zahrnutých do kontrolnej skupiny rovnaké lieky nemali podobný účinok..

Arytmie pri tyreotoxikóze

Táto patológia prispieva k rozvoju niekoľkých typov arytmií, ktorých počet je uvedený v nasledujúcej tabuľke:

Akási arytmiaFrekvencia výskytu u osôb trpiacich tyreotoxikózou (v percentách)
Sínusová tachykardia42 až 78
Fibrilácia predsiení5 až 7
Supraventrikulárny extrasystol5 až 7
Predsieňový flutter1.4

Ak sa však u pacientov s tyreotoxikózou zistí porucha komorového rytmu, nemalo by to byť okamžite spojené s patológiou štítnej žľazy, pretože s najväčšou pravdepodobnosťou existuje sprievodná patológia myokardu..

Pokiaľ však ide o šírenie fibrilácie predsiení u starších pacientov trpiacich zjavnými alebo podozrivými organickými zmenami v srdci, podľa niektorých štúdií bolo iba menej ako jedno percento prípadov spojené s vplyvom tyreotoxikózy. Ďalšia skupina vedcov odhalila na podobnej vzorke pacientov viac ako 13% prípadov priameho vzťahu medzi rozvojom predsieňovej fibrilácie (AF) a tyreotoxikózou..

Z výsledkov týchto štúdií vyplývajú dva závery:

  • u všetkých pacientov s diagnostikovanou fibriláciou predsiení by sa mali kontrolovať hladiny hormónov stimulujúcich štítnu žľazu, aby sa vylúčili choroby glandula thyreoidea;
  • vzťah medzi vývojom AF a tyreotoxikózou bez prítomnosti ďalších príznakov tejto patológie štítnej žľazy nie je príliš častý.

Jasná závislosť srdcového rytmu od obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi v noci, keď je vplyv sympatických stimulov minimálny, naznačuje taký mechanizmus rozvoja fibrilácie predsiení:

  1. Hormóny štítnej žľazy priamo ovplyvňujú sinoatriálny uzol, pokiaľ ide o vedenie elektrických impulzov.
  2. To spôsobuje zvýšenú pulzáciu pri zachovaní správneho rytmu..
  3. Uzol, ktorý je neustále v tomto režime činnosti, je vyčerpaný.
  4. Syndróm chorého sínusu sa vyvíja postupne.
  5. Rytmus srdcového rytmu sa stáva patologickým.

Okrem toho tyreotoxikóza vedie k zvýšeniu rýchlosti spontánnej diastolickej depolarizácie štrukturálnych prvkov, ktoré tvoria sínusový uzol. V dôsledku tohto javu sa zvyšuje frekvencia generovania elektrických impulzov. A teraz je pripravený celý súbor priaznivých podmienok pre rozvoj fibrilácie predsiení.

Fibrilácia predsiení

U dostatočne veľkého počtu pacientov trpiacich tyreotoxikózou sa pri úspešnej stabilizácii hladiny hormónov stimulujúcich štítnu žľazu obnoví sínusový rytmus. Podľa niektorých štúdií arytmia ustupuje u viac ako 60% pacientov 2 - 2,5 mesiaca po návrate funkcie štítnej žľazy do eutyroidného stavu.

Návrat do sínusového rytmu starších ľudí trpiacich chorobami glandula thyreoidea samozrejme nezávisí len od normalizácie stavu tejto žľazy, ale aj od prítomnosti ochorenia vencovitých tepien, ako aj od toho, ako dlho má človek fibriláciu predsiení. Avšak v každom prípade, ak nedôjde k spontánnemu návratu do normálneho rytmu, má akákoľvek kardioverzia, či už lieková alebo elektrická, zmysel až po návrate štítnej žľazy do eutyroidného stavu..

Pokiaľ ide o potrebu podávať antikoagulanciá pacientom s AF aj s tyreotoxikózou, je potrebné tu zvážiť riziká tromboembolizmu a krvácania, ktoré môžu vyvolať antikoagulanciá..

Pri uskutočňovaní štúdií na skupine viac ako šesťsto ľudí trpiacich tyreotoxikózou nebol hlavným faktorom nástupu embólie AF, ale vek pacientov.

Ďalšia štúdia, ktorá zahŕňala viac ako 11 000 pacientov s tyreotoxikózou, bola fibrilácia predsiení zistená u takmer troch stoviek a u šiestich sa vyvinula systémová embólia. Z posledných šiestich päť prekročilo päťdesiatročnú hranicu a mali AF dlhšie ako šesť mesiacov a štyria trpeli na zlyhanie srdca..

Antikoagulanciami môžu byť liečení mladí pacienti, ktorí majú kombináciu predsieňovej fibrilácie s tyreotoxikózou, ale neexistujú žiadne ďalšie riziká vzniku embólie, vrátane vysokého krvného tlaku, avšak je pravdepodobné, že riziko preváži ich prínos. Ale starší ľudia, ktorí tiež trpia chronickými srdcovými chorobami alebo fibriláciou predsiení, by mali určite dostávať antikoagulačnú liečbu..

U pacientov so subklinickou tyreotoxikózou (nízka hladina hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a hormóny štítnej žľazy), ktorí prekročili šesťdesiatročný barter, sa pravdepodobnosť fibrilácie predsiení za desaťročie zvýšila o 400%..

Nasledujúca tabuľka ukazuje závislosť výskytu AF od hladiny TSH v krvi:

Obsah hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (mU / l)Miera fibrilácie (%)
Menej ako 0,1021
0,20 až 0,4012
Norma8

Z týchto informácií vyplýva logický záver, že aby sa zabránilo rozvoju fibrilácie predsiení, je nevyhnutné vykonať terapiu u všetkých osôb s detekovateľným a nízkym obsahom hormónu stimulujúceho štítnu žľazu..

Liečebný režim pozostáva z:

  • tyreoidektómia;
  • rádiojódová terapia;
  • užívanie tyreostatík;
  • užívanie betablokátorov.

Posledne menované lieky pomáhajú znižovať srdcovú frekvenciu a podľa niektorých experimentov zabraňujú rozvoju fibrilácie predsiení u pacientov, ktorým lekár predpísal supresívnu liečbu L-T4..

Zástava srdca

Ľudia s tyreotoxikózou sa niekedy sťažujú na dýchavičnosť a ďalšie príznaky spojené so srdcovým zlyhaním (VF). Patogenéza tohto stavu je založená na tyreotoxickej kardiomyopatii..

Ako už bolo spomenuté, u väčšiny pacientov s tyreotoxikózou je zaznamenaný nárast srdcového výdaja. A keďže srdcová frekvencia už nemôže ďalej rásť a OPSS sa nemôže ďalej znižovať, ako sa to deje v normálnom stave, reakcia na záťaž nebude dostatočná.

Súčasne s tým, aká silná je dekompenzácia CH, nebude možné určiť emisné ukazovatele z mnohých dôvodov:

  • pokojová emisia je viac ako normálne;
  • emisia zaťaženia je správna;
  • pôvodne nízka TPR sa ďalej neznižuje, čo zakrýva normálnu srdcovú odpoveď.

Ak osoba trpí tyreotoxikózou dlhší čas, môže tento stav vyvolať vývoj HF s „nízkymi emisiami“. Dôvodom je strata predsieňovej systoly, ktorá vedie k takmer dvojnásobnému poklesu srdcového výdaja..

To zase vyvoláva dysfunkciu systoly a diastoly (porucha diastolickej výplne v dôsledku príliš rýchleho sťahu komôr), po ktorej nasleduje dilatácia srdcových dutín.

Zaujímavé! U pacientov s tyreotoxikózou sa porucha diastoly myokardu pozoruje za normálneho alebo zvýšeného srdcového výdaja v pokoji..

Ďalším, aj keď dosť zriedkavým dôvodom rozvoja kongestívneho zlyhania srdca u pacientov s tyreotoxikózou je poškodenie mitrálnej chlopne v dôsledku dilatácie ľavej komory vo forme:

  • deformácia jeho ventilov;
  • mitrálna regurgitácia.

Dôležité! Prolaps myxomatóznej mitrálnej chlopne, ktorý je spôsobený Gravesovou chorobou, vyvoláva regurgitáciu nie vyššiu ako druhý stupeň, čo nevedie ku kongestívnemu srdcovému zlyhaniu..

Na základe štúdií uskutočnených radom vedcov sa zistilo, že návrat k normálnym hladinám hormónov štítnej žľazy v periférnej krvi, srdcový výdaj sa rýchlo vrátili k normálu. Môžeme teda s istotou tvrdiť, že pretrvávajúca kompenzácia tyreotoxikózy vedie k opačnému vývoju srdcových patológií, ktoré spôsobuje..

Liečba pacientov s kardiovaskulárnou patológiou sa vyvinula na pozadí tyreotoxikózy

Všetky prejavy srdcových chorôb, ktorých patogenézou je tyreotoxikóza, od sínusovej tachykardie po kardiovaskulárne zlyhanie, je možné liečiť nasledujúcimi liekmi:

  • beta blokátory (propranolol);
  • selektívne blokátory beta-1 (atenolol).

Zmyslom ich použitia je zníženie srdcovej frekvencie na normálne hodnoty. Z tohto dôvodu sú prejavy komorovej dysfunkcie, vznikajúce v dôsledku tachykardie, znížené. Rýchly účinok propranololu, ktorý spočíva v znížení závažnosti srdcových prejavov tohto druhu, umožňuje jeho použitie pre väčšinu pacientov trpiacich tyreotoxikózou.

Zároveň však zostáva priamy inotropný účinok hormónov glandula thyreoidea. Preto by sa použitie týchto liekov malo kombinovať s liekmi proti štítnej žľaze alebo s rádiojódom..

Subklinická tyreotoxikóza

Patológie srdcovej hemodynamiky sa pozorujú u väčšiny pacientov, u ktorých bola diagnostikovaná subklinická tyreotoxikóza. Hovoríme o zvýšení srdcového rytmu a hmotnosti ľavej komory. Tieto zmeny prechádzajú spätným vývojom po tom, ako pacienti začnú užívať betablokátory..

Riziko fibrilácie predsiení sa u týchto pacientov zvyšuje, zatiaľ čo AF môže zostať jediným príznakom tyreotoxikózy u starších ľudí po dlhú dobu.

Z tohto dôvodu pokyn vyžaduje kontrolu hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu u každého staršieho pacienta s diagnostikovanou nasledujúcou patológiou:

  • prudká progresia ischemickej choroby srdca;
  • novo diagnostikovaná angina pectoris;
  • vysoký pulzný tlak;
  • fibrilácia predsiení.

Z dôvodu včasného zistenia subklinickej tyreotoxikózy je možné výrazne skrátiť obdobie obnovy ľudského zdravia a náklady na liečbu budú podstatne nižšie.

Hypotyreóza

Zmeny hemodynamiky u tohto ochorenia sú opakom zmien, ktoré sa vyvíjajú pri tyreotoxikóze.

Navyše nie sú také zrejmé:

  • pokles pulzného tlaku;
  • pokles objemu srdcového výdaja;
  • zníženie frekvencie srdcových kontrakcií;
  • mierne zvýšenie krvného tlaku.

Často sú zaznamenané aj nasledujúce indikatívne, ale nešpecifické zmeny v laboratórnych testoch:

  • zvýšenie hladiny cholesterolu;
  • zvýšená koncentrácia izoformy MM kreatinínkinázy.

Pri závažnej pokročilej hypotyreóze sa môže vyvinúť myxedém a perikarditída..

Pokles srdcového výdaja vyvoláva niekoľko dôvodov:

  • pokles srdcovej frekvencie;
  • pokles srdcovej kontraktility;
  • pokles komorovej náplne.

Okrem toho OPSS rastie o viac ako polovicu na pozadí oneskorenej diastolickej relaxácie a plnenia..

Zaujímavé! Pri hypotyreóze sa HF napriek prítomnosti niektorých patologických zmien v práci srdca vytvára veľmi zriedka. Je to z dôvodu udržania dostatočného srdcového výdaja na splnenie zníženej periférnej potreby kyslíka..

Pri vykonávaní pozitrónovej emisnej počítačovej tomografie sa zistilo, že účinnosť srdcového svalu u pacienta s hypotyreoidizmom je nižšia ako rovnaký ukazovateľ u zdravého človeka..

Diastolická hypertenzia sa pozoruje u 10 - 15% pacientov so zníženou sekréciou hormónov štítnej žľazy, ktorých patogenéza je založená na:

  • rast OPSS;
  • zvýšené dodatočné zaťaženie;
  • zvýšená funkcia srdca.

Elektrokardiografické zmeny v hypotyreóze spočívajú v predĺžení QT intervalu a akčného potenciálu, čo môže spôsobiť určité poruchy vo fungovaní komôr. Pravdepodobne sú spôsobené účinkom trijódtyronínu na expresiu srdcových iónových kanálov.

Liečba srdcových patológií spojených s hypotyreózou

Liečba tyroxínovými prípravkami sa úspešne vyrovná s akýmikoľvek kardiovaskulárnymi prejavmi spôsobenými poklesom obsahu hormónov štítnej žľazy. Malým pacientom, ktorí nemajú organické srdcové choroby, môže byť okamžite predpísaná medikácia založená na T4.

Pokiaľ ide o starších ľudí s ischemickou chorobou srdca v anamnéze, odporúča sa im začať liečbu štvrtinou dávky tyroxínu, postupne ho postupne upravovať na štandardné množstvo a udržiavať interval šesť až osem týždňov..

Zaujímavé! Boli vykonané štúdie, ktoré hodnotili priebeh koronárnych srdcových chorôb u ľudí s hypotyreózou po začatí substitučnej liečby liekmi s obsahom hormónov štítnej žľazy. V priebehu nej sa zistilo, že výskyt alebo zhoršenie angíny pectoris, ako aj rozvoj akútneho infarktu myokardu u týchto ľudí sa vyskytli veľmi zriedka. Ale u mnohých pacientov sa priebeh anginy pectoris zlepšil..

Subklinická hypotyreóza

Zo všetkých starších žien sa toto ochorenie nachádza u 7-10 percent. Subklinická hypotyreóza vyvoláva zmeny v práci kardiovaskulárneho systému, aj keď v menšej miere ako jej explicitná forma. U ľudí trpiacich touto patológiou a liečených substitučnou liečbou tyroxínom sa zlepšujú klinické príznaky a zvyšuje sa kontraktilita, systolická aj diastolická..

Hypotyreóza je schopná urýchliť vývoj aterosklerózy a srdcových vaskulárnych patológií, čo je zjavne spojené so zvýšením krvného tlaku a hypercholesterolémiou spôsobenou týmto ochorením. Potvrdzujú to štúdie uskutočnené holandskými vedcami, ktoré odhalili u viac ako tisíc stoviek starších žien trpiacich subklinickou hypotyreózou, vysoké riziko akútneho infarktu myokardu a vysoký výskyt kalcifikácie stien aorty..

To, či sa má alebo nemá liečiť ľudí, u ktorých bola diagnostikovaná subklinická hypotyreóza, je v lekárskej komunite stále kontroverzné. Ak však vezmeme nie endokrinologickú, ale kardiovaskulárnu prognózu, potom terapia prináša pozitívny výsledok, zatiaľ čo riziko komplikácií je minimálne.

Zmeny štítnej žľazy, ktoré sa vyvinú v reakcii na srdcové choroby

Na srdce môžu mať vplyv nielen choroby štítnej žľazy, ale aj naopak, pod vplyvom rôznych chronických a akútnych patológií srdca sa mení metabolizmus hormónov štítnej žľazy..

Napríklad pacienti s nekomplikovaným akútnym infarktom myokardu (AMI) majú:

  • citeľný (až 20%) pokles celkového obsahu T3;
  • výrazné (až o 40%) zníženie hladiny voľného T3 (minimálny indikátor sa pozoruje 4. deň po AMI).

U pacientov s HF významne klesá aj obsah trijódtyronínu a stupeň redukcie je priamo úmerný závažnosti HF v súlade s klasifikáciou KUNA.

V štúdii s deťmi, ktoré podstúpili chirurgický zákrok na korekciu ICHS, sa obsah trijódtyronínu znížil o 60% alebo viac a zostal v priemere na nízkej úrovni týždeň po ukončení operácie. Navyše, čím náročnejšie boli chirurgické manipulácie, tým dlhšie bola hladina T3 udržiavaná na nízkej úrovni..

Mladí pacienti trpiaci rôznymi srdcovými chybami, ktorí dostávali trijódtyronín na obnovenie rovnováhy eutyroidov po operácii, mali výrazne lepšie ukazovatele života. Konkrétne sa ich srdcový výdaj zvýšil o 1/5 a vaskulárna rezistencia sa znížila o ¼ v porovnaní s deťmi, ktoré nedostávali hormonálnu substitučnú liečbu..

Záver

Pacienti trpiaci chorobami a dysfunkciami glandula thyreoidea, najmä čo sa týka takej impozantnej patológie, ako je tyreotoxikóza, majú často príznaky charakteristické pre kardiovaskulárne patológie. V mnohých prípadoch sú tieto prejavy jediné, ktoré naznačujú problém so štítnou žľazou..

Okrem toho môžu kardiovaskulárne choroby tiež nepriaznivo ovplyvniť metabolizmus hormónov štítnej žľazy. V tomto štádiu vývoja medicínskeho vedeckého myslenia však zostáva otvorená otázka zložitosti takého vzájomného ovplyvňovania a potreby nápravy tohto druhu porúch..

Mnoho štúdií zaznamenalo pozitívny trend v orgánoch kardiovaskulárneho systému ako odpoveď na normalizáciu zloženia hormónov štítnej žľazy a naopak. Je však potrebné pokračovať vo výskume, aby sa minimalizovali riziká spojené s používaním nešpecifických liečebných postupov..

Top