Kategórie

Zaujímavé Články

1 Hrtan
Čo hormóny produkujú nadobličky: vplyv na telo
2 Hrtan
Kóma pri cukrovke a jej dôsledky
3 Hypofýza
Za čo je zodpovedná epifýza mozgu?
4 Skúšky
Hodnotenie nehormonálnych liekov na menopauzu
5 Rakovina
Prečo hrdlo bolí pri ochoreniach štítnej žľazy??
Image
Hlavná // Jód

Autoimunitná tyroiditída (Hashimotova tyroiditída)


Autoimunitná tyroiditída je zápalové ochorenie štítnej žľazy, ktoré má spravidla chronický priebeh.

Táto patológia má autoimunitný pôvod a súvisí s poškodením a deštrukciou folikulárnych buniek a folikulov štítnej žľazy pod vplyvom antityroidných autoprotilátok. Autoimunitná theroiditída zvyčajne nemá v počiatočných štádiách žiadne prejavy, iba v zriedkavých prípadoch dôjde k zvýšeniu štítnej žľazy..

Táto choroba je najbežnejšou zo všetkých patológií štítnej žľazy. Najčastejšie ženy po 40 rokoch trpia autoimunitnou tyroiditídou, je však možný aj vývoj tohto ochorenia v skoršom veku, v zriedkavých prípadoch sa klinické príznaky autoimunitnej tyroiditídy vyskytujú už v detstve.

Často sa počuje druhé meno tejto choroby - Hashimotova tyroiditída (na počesť japonského vedca Hashimota, ktorý ako prvý opísal túto patológiu). Ale v skutočnosti je Hashimotova tyroiditída iba typom autoimunitnej tyroiditídy, ktorá zahŕňa niekoľko typov.

Štatistika

Výskyt ochorenia sa podľa rôznych zdrojov pohybuje od 1 do 4%, v štruktúre patológie štítnej žľazy predstavuje jeho autoimunitné poškodenie každý 5 až 6 prípad. Oveľa častejšie (4 - 15-krát) sú ženy vystavené autoimunitnej tyroiditíde.

Priemerný vek, v ktorom sa objaví podrobný klinický obraz, uvedený v zdrojoch, sa značne líši: podľa niektorých údajov je to 40 - 50 rokov, podľa iných - 60 a viac rokov, niektorí autori uvádzajú vek 25 - 35 rokov. Je spoľahlivo známe, že ochorenie je u detí extrémne zriedkavé, a to v 0,1 - 1% prípadov.

Dôvody rozvoja

Hlavnou príčinou tohto typu tyreoiditídy, ako ju zistil japonský vedec Hakaru Hashimoto, je špecifická imunitná odpoveď tela. Imunitný systém najčastejšie chráni ľudské telo pred negatívnymi vonkajšími faktormi, vírusmi a infekciami a na tieto účely vytvára špeciálne protilátky. V niektorých prípadoch môže imunitný systém v dôsledku autoimunitnej poruchy napadnúť bunky vlastného tela vrátane buniek štítnej žľazy, čo vedie k ich zničeniu..

Podľa odborníkov je hlavným dôvodom tohto druhu imunitnej odpovede genetická predispozícia, existujú však aj ďalšie rizikové faktory, ktoré môžu viesť k rozvoju tyroiditídy:

  • infekčné choroby: práve v tomto období môže zlyhať imunita tela, preto u dieťaťa možno napríklad pozorovať chronickú autoimunitnú tyroiditídu na pozadí prenesenej infekčnej choroby;
  • iné autoimunitné ochorenia: predpokladá sa, že telo pacienta reaguje týmto spôsobom na svoje vlastné bunky;
  • stresové situácie môžu tiež spôsobiť problémy s imunitou;
  • zlá ekológia v mieste trvalého bydliska vrátane rádioaktívneho žiarenia: prispieva k všeobecnému oslabeniu tela, jeho náchylnosti na infekcie, čo opäť môže vyvolať reakciu imunitného systému na jeho vlastné tkanivá;
  • užívanie určitého súboru liekov, ktoré môžu ovplyvniť produkciu hormónov štítnej žľazy;
  • nedostatok alebo naopak prebytok jódu v potravinách, a teda v tele pacienta;
  • fajčenie;
  • možné podstúpil chirurgický zákrok na štítnej žľaze alebo chronické zápalové procesy v nosohltane.

Za ďalší rizikový faktor sa okrem iného považuje pohlavie a vek pacienta: napríklad ženy trpia autoimunitnou tyroiditídou niekoľkonásobne častejšie ako muži a priemerný vek pacientov sa pohybuje od 30 do 60 rokov, aj keď v niektorých prípadoch možno ochorenie diagnostikovať u žien do 30 rokov rovnako ako u detí a dospievajúcich.

Klasifikácia

Autoimunitná tyroiditída sa dá rozdeliť na niekoľko chorôb, aj keď všetky majú rovnakú povahu:

1. Chronická tyroiditída (alias lymfomatózna tyroiditída, predtým nazývaná Hashimotova autoimunitná tyroiditída alebo Hashimotova struma) sa vyvíja v dôsledku prudkého nárastu protilátok a špeciálnej formy lymfocytov (T-lymfocytov), ​​ktoré začínajú ničiť bunky štítnej žľazy. Vďaka tomu štítna žľaza dramaticky znižuje množstvo hormónov, ktoré produkuje. Tento jav lekári nazývajú hypotyreóza. Toto ochorenie má výraznú genetickú formu a príbuzní pacienta majú veľmi často diabetes mellitus a rôzne formy lézie štítnej žľazy.

2. Popôrodná tyroiditída je najlepšie pochopiteľná, pretože je najbežnejším ochorením. Choroba sa vyskytuje v dôsledku preťaženia ženského tela počas tehotenstva, ako aj v prípade existujúcej predispozície. Práve tento vzťah vedie k tomu, že popôrodná tyroiditída sa zmení na deštruktívnu autoimunitnú tyroiditídu.

3. Bezbolestná (tichá) tyreoiditída je podobná po pôrode, ale dôvod jej výskytu u pacientov nebol doteraz zistený.

4. Cytokínom indukovaná tyroiditída sa môže vyskytnúť u pacientov s hepatitídou C alebo s ochorením krvi v prípade liečby týmito chorobami interferónom..

Podľa klinických prejavov a v závislosti na zmenách veľkosti štítnej žľazy je autoimunitná tyroiditída rozdelená do nasledujúcich foriem:

  • Latentné - ak klinické príznaky chýbajú, ale objavujú sa imunologické príznaky. Pri tejto forme ochorenia má štítna žľaza buď normálnu veľkosť, alebo je mierne zväčšená. Jeho funkcie nie sú narušené a v tele žľazy nie sú pozorované žiadne tesnenia;
  • Hypertrofické - keď sú narušené funkcie štítnej žľazy, a jej veľkosť sa zväčšuje a vytvára strumu. Ak je zväčšenie veľkosti žľazy v celom objeme rovnomerné, potom ide o difúznu formu ochorenia. Ak dôjde k tvorbe uzlov v tele žľazy, potom sa choroba nazýva nodulárna forma. Existujú však časté prípady simultánnej kombinácie oboch týchto foriem;
  • Atrofické - keď je veľkosť štítnej žľazy normálna alebo dokonca znížená, ale množstvo produkovaných hormónov sa drasticky zníži. Takýto obraz choroby je bežný pre starších ľudí a medzi mladými ľuďmi - iba v prípade ich rádioaktívneho ožiarenia..

Príznaky autoimunitnej tyroiditídy

Hneď je potrebné poznamenať, že autoimunitná tyroiditída často prebieha bez výraznejších príznakov a je zistená až pri vyšetrení štítnej žľazy..

Na začiatku ochorenia, v niektorých prípadoch po celý život, môže zostať normálna funkcia štítnej žľazy, takzvaný eutyroidizmus - stav, keď štítna žľaza produkuje normálne množstvo hormónov. Tento stav nie je nebezpečný a je normou, vyžaduje iba ďalšie dynamické sledovanie..

Príznaky ochorenia sa vyskytujú, ak v dôsledku zničenia buniek štítnej žľazy dôjde k zníženiu jej funkcie - hypotyreóza. Často na samom začiatku autoimunitnej tyroiditídy dochádza k zvýšeniu funkcie štítnej žľazy, produkuje viac hormónov ako obvykle. Tento stav sa nazýva tyreotoxikóza. Tyreotoxikóza môže pretrvávať alebo sa môže zmeniť na hypotyreózu.

Príznaky hypotyreózy a tyreotoxikózy sú rôzne.

Príznaky hypotyreózy sú:

Slabosť, znížená pamäť, apatia, depresia, depresívna nálada, bledá suchá a studená pokožka, drsná pokožka dlaní a lakťov, pomalá reč, opuch tváre, očných viečok, nadváha alebo obezita, chilliness, intolerancia na chlad, znížené potenie, zvýšenie, opuch jazyka, zvýšené vypadávanie vlasov, lámavé nechty, edém na nohách, chrapot, nervozita, menštruačné nepravidelnosti, zápcha, bolesti kĺbov.

Príznaky sú často nešpecifické, vyskytujú sa u veľkého počtu ľudí a nemusia súvisieť s dysfunkciou štítnej žľazy. Ak však máte väčšinu z nasledujúcich príznakov, mali by ste si vyšetriť hormóny štítnej žľazy.

Príznaky tyreotoxikózy sú:

Zvýšená podráždenosť, strata hmotnosti, zmeny nálady, plačlivosť, búšenie srdca, pocit prerušenia práce srdca, zvýšený krvný tlak, hnačka (riedka stolica), slabosť, tendencia k zlomeninám (klesá sila kostí), pocit tepla, intolerancia na horúce podnebie, potenie, zvýšené vypadávanie vlasov, menštruačné nepravidelnosti, znížené libido (sexepíl).

Diagnostika

Pred nástupom hypotyreózy je dosť ťažké diagnostikovať AIT. Diagnózu autoimunitnej tyroiditídy stanovujú endokrinológovia podľa klinického obrazu, laboratórnych údajov. Prítomnosť autoimunitných porúch u ďalších členov rodiny potvrdzuje pravdepodobnosť autoimunitnej tyroiditídy.

Laboratórne testy na autoimunitnú tyroiditídu zahŕňajú:

  • kompletný krvný obraz - stanoví sa zvýšenie počtu lymfocytov
  • imunogram - charakterizovaný prítomnosťou protilátok proti tyreoglobulínu, tyroperoxidáze, druhému koloidnému antigénu, protilátkam proti hormónom štítnej žľazy štítnej žľazy
  • stanovenie T3 a T4 (celkové a voľné), hladiny TSH v sére. Zvýšenie hladiny TSH s normálnym obsahom T4 naznačuje subklinickú hypotyreózu, zvýšenie hladiny TSH so zníženou koncentráciou T4 - o klinickej hypotyreóze
  • Ultrazvuk štítnej žľazy - ukazuje zväčšenie alebo zmenšenie veľkosti žľazy, zmenu jej štruktúry. Výsledky tejto štúdie dopĺňajú klinický obraz a ďalšie laboratórne nálezy.
  • Biopsia štítnej žľazy jemnou ihlou - umožňuje vám identifikovať veľké množstvo lymfocytov a ďalších buniek charakteristických pre autoimunitnú tyroiditídu. Používa sa, keď existuje dôkaz o možnej malígnej degenerácii uzla štítnej žľazy.

Diagnostické kritériá pre autoimunitnú tyroiditídu sú:

  • zvýšené hladiny cirkulujúcich protilátok na štítnu žľazu (AT-TPO);
  • detekcia hypoechogenicity štítnej žľazy ultrazvukom;
  • príznaky primárnej hypotyreózy.

Pri absencii aspoň jedného z týchto kritérií je diagnóza autoimunitnej tyroiditídy iba pravdepodobná. Pretože samotné zvýšenie hladiny AT-TPO alebo hypoechogenicita štítnej žľazy ešte nedokazujú autoimunitnú tyroiditídu, neumožňuje stanoviť presnú diagnózu. Liečba je indikovaná pacientovi iba vo fáze hypotyreózy, preto zvyčajne nie je nutná urgentná diagnóza v eutyroidnej fáze.

Najhoršia vec, ktorú môžete očakávať: možné komplikácie tyreoiditídy

Rôzne štádia tyreoiditídy majú rôzne komplikácie. Hypertyroidné štádium teda môže byť komplikované arytmiou, srdcovým zlyhaním a môže dokonca vyprovokovať infarkt myokardu..

Hypotyreóza môže spôsobiť:

  • neplodnosť;
  • obvyklý potrat;
  • vrodená hypotyreóza u narodeného dieťaťa;
  • demencia;
  • ateroskleróza;
  • depresia;
  • myxedém, ktorý vyzerá ako intolerancia voči najmenšiemu chladu, neustálej ospalosti. Ak v tomto stave vstúpite do sedatív, máte silný stres alebo ochoriete na infekčné ochorenie, môžete vyprovokovať hypotyreózu.

Tento stav našťastie dobre reaguje na liečbu, a ak užívate lieky v dávke upravenej podľa hladiny hormónov a AT-TPO, nemusíte chorobu dlho cítiť..

Aké je nebezpečenstvo tyreoiditídy počas tehotenstva?

Štítna žľaza váži iba pätnásť gramov, ale jej vplyv na procesy prebiehajúce v tele je obrovský. Hormóny produkované štítnou žľazou sa podieľajú na metabolizme, na produkcii určitých vitamínov, ako aj na mnohých životne dôležitých procesoch.

Autoimunitná tyroiditída vyvoláva v dvoch tretinách prípadov poruchu činnosti štítnej žľazy. A tehotenstvo veľmi často dáva impulz k zhoršeniu choroby. Pri tyreoiditíde produkuje štítna žľaza menej hormónov, ako by mala. Toto ochorenie je klasifikované ako autoimunitné ochorenie. Tyroiditída sa líši od iných ochorení štítnej žľazy tým, že ani užívanie liekov často nepomôže zvýšiť produkciu hormónov. A tieto hormóny sú potrebné pre telo matky aj pre vývoj tela dieťaťa. Tyroiditída môže u nenarodeného dieťaťa spôsobiť poruchy formovania nervového systému.

Počas tehotenstva sa nedajte zanedbávať z dôvodu choroby, ako je tyroiditída. Faktom je, že je obzvlášť nebezpečný v prvom trimestri, keď môže tyroiditída vyvolať potrat. Podľa štúdií malo štyridsaťosem percent žien s tyreoiditídou tehotenstvo s hrozbou potratu a dvanásť a pol percenta utrpelo v počiatočných štádiách ťažké formy toxikózy..

Ako liečiť tyreoiditídu?

Liečba patológie je úplne liečivá a závisí od štádia, v ktorom je autoimunitná tyroiditída. Liečba je predpísaná bez ohľadu na vek a neprestáva ani v prípade tehotenstva, samozrejme, ak existujú potrebné indikácie. Cieľom terapie je udržiavať hormóny štítnej žľazy na ich fyziologickej úrovni (kontrolné ukazovatele každých šesť mesiacov, prvá kontrola by sa mala vykonať po 1,5 - 2 mesiacoch).

V štádiu eutyreózy sa liečba liekom nevykonáva.

Pokiaľ ide o taktiku liečby tyreotoxického štádia, rozhodnutie je ponechané na lekára. Tyreostatiká typu Mercazolil zvyčajne nie sú predpísané. Liečba je symptomatická: pri tachykardii sa používajú betablokátory (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), v prípade silnej psycho-emočnej excitability sú predpísané sedatíva. V prípade tyreotoxickej krízy sa ústavná liečba vykonáva pomocou injekcií glukokortikoidových homónov ("Prednisolon", "Dexamethasone"). Rovnaké lieky sa používajú, keď sa kombinuje autoimunitná tyroiditída so subakútnou tyroiditídou, ale terapia sa vykonáva ambulantne.

V štádiu hypotyreózy je predpísaný syntetický T4 (tyroxín) nazývaný „L-tyroxín“ alebo „Eutirox“, a ak je nedostatok trijódtyronínu, jeho analógy vytvorené v laboratóriu. Dávka tyroxínu pre dospelých je 1,4 - 1,7 mcg / kg telesnej hmotnosti, u detí - do 4 mcg / kg.

Tyroxín je predpísaný deťom, ak dôjde k zvýšeniu TSH a normálnej alebo nízkej hladine T4, ak je žľaza zvýšená o 30 percent alebo viac z vekovej normy. Ak je zvýšená, jeho štruktúra je heterogénna, zatiaľ čo chýba AT-TPO, jód je predpísaný vo forme jodidu draselného v dávke 200 μg / deň.

Ak sa diagnostikuje autoimunitná tyroiditída u človeka žijúceho v oblasti s nedostatkom jódu, použijú sa fyziologické dávky jódu: 100 - 200 mcg / deň.

Tehotným ženám je predpísaný L-tyroxín, ak je TSH vyššia ako 4 mU / l. Ak majú iba AT-TPO a TSH je menej ako 2 mU / l, tyroxín sa nepoužíva, ale TSH sa sleduje každý trimester. V prítomnosti AT-TPO a TSH 2-4 mU / l je v profylaktických dávkach potrebný L-tyroxín..

Ak je tyroiditída nodulárna, pri ktorej nemožno vylúčiť rakovinu, alebo ak štítna žľaza stláča orgány krku, čo výrazne komplikuje dýchanie, vykoná sa chirurgická liečba.

Výživa

Strava by mala byť normálna v kalóriách (energetická hodnota najmenej 1 500 kcal) a je lepšie, ak ju vypočítate podľa Mary Chaumontovej: (hmotnosť * 25) mínus 200 kcal.

Bielkoviny by sa mali zvýšiť na 3 g na kg telesnej hmotnosti a mali by sa obmedziť nasýtené tuky a stráviteľné sacharidy. Musíte jesť každé 3 hodiny.

  • zeleninové jedlá;
  • pečená červená ryba;
  • rybí tuk;
  • pečeň: treska, bravčové, hovädzie mäso;
  • cestoviny;
  • mliečne výrobky;
  • syr;
  • strukoviny;
  • vajcia;
  • maslo;
  • kaša;
  • chlieb.

Vylúčené sú slané, vyprážané, korenené a údené jedlá, alkohol a korenie. Voda - nie viac ako 1,5 l / deň.

Potrebujete vyložiť - raz týždenne alebo 10 dní - dni na džúsy a ovocie.

Liečba ľudovými prostriedkami

Liečba ľudovými prostriedkami na autoimunitnú tyroiditídu je kontraindikovaná. Pri tejto chorobe by ste sa mali spravidla zdržať akejkoľvek samoliečby. Adekvátnu liečbu v tomto prípade môže predpísať iba skúsený lekár a mala by sa vykonávať pod povinnou systematickou kontrolou analýz..

Imunomodulátory a imunostimulanty na autoimunitnú tyroiditídu sa neodporúčajú používať. Je veľmi dôležité dodržiavať niektoré zásady správneho zdravého stravovania, a to: jesť viac ovocia a zeleniny. Počas choroby, ako aj v obdobiach stresu, emočného a fyzického stresu sa odporúča užívať mikroelementy a vitamíny obsahujúce potrebné látky pre organizmus (napríklad vitamínové prípravky ako Supradin, Centrum, Vitrum atď.)

Prognóza na celý život

Normálne zdravie a výkonnosť pacientov môžu niekedy pretrvávať 15 rokov alebo viac, a to aj napriek krátkodobým exacerbáciám ochorenia.

Autoimunitná tyroiditída a zvýšené hladiny protilátok môžu byť v budúcnosti považované za faktor zvýšeného rizika hypotyreózy, to znamená zníženia množstva hormónov produkovaných žľazou.

V prípade popôrodnej tyroiditídy je riziko recidívy po opakovanom tehotenstve 70%. Avšak asi 25-30% žien má následne chronickú autoimunitnú tyroiditídu s prechodom na pretrvávajúcu hypotyreózu.

Prevencia

V súčasnosti je nemožné zabrániť prejavom akútnej alebo subakútnej tyroiditídy pomocou osobitných preventívnych opatrení.

Odborníci odporúčajú dodržiavať všeobecné pravidlá, aby ste sa vyhli mnohým chorobám. Je dôležité pravidelne otužovať, včasne liečiť choroby uší, hrdla, nosa, zubov a používať dostatočné množstvo vitamínov. Osoba, ktorá mala v rodine prípady autoimunitnej tyreoiditídy, by mala byť veľmi opatrná na svoje zdravie a pri prvom podozrení konzultovať s lekárom.

Aby sa zabránilo relapsu choroby, je dôležité veľmi starostlivo dodržiavať všetky predpisy lekára..

Čo je autoimunitná tyroiditída (AIT) a ako ju liečiť?

Autoimunitná tyroiditída (AIT) je chronické zápalové ochorenie štítnej žľazy, ktoré je jednou z najčastejších autoimunitných porúch a najčastejšou príčinou hypotyreózy, to znamená zníženie množstva hormónov štítnej žľazy..

Početné protichodné štúdie sú často predmetom špekulácií medzi obhajcami alternatívnej medicíny, ktorí navrhujú spornú liečbu tohto stavu. Endokrinológ Denis Lebedev hovorí viac o AIT a metódach jeho diagnostiky a liečby..

Čo je známe o AIT a ako ju diagnostikovať?

Výskyt autoimunitnej tyreoiditídy závisí od veku (častejšie medzi 45 - 55 rokmi), pohlavia (4 - 10-krát častejšie u žien ako u mužov) a rasy (častejšie u belochov). Okrem toho existuje takzvaný sekundárny AIT, ktorý sa v týchto štatistikách nezohľadňuje, ktorý sa vyvíja v dôsledku užívania množstva imunoterapeutických liekov. Prípady tyreoiditídy sú popísané pri užívaní interferónu-alfa pri liečbe vírusovej hepatitídy C, ako aj po užití protirakovinových liekov - inhibítorov kontrolných bodov..

V AIT začnú protilátky produkované imunitným systémom zamieňať proteíny v bunkách štítnej žľazy za cudzie proteíny, čo môže viesť k deštrukcii tkaniva. Autoprotilátky produkované telom napádajú tyroperoxidázu (anti-TPO), kľúčový enzým pri syntéze hormónov štítnej žľazy, a tyroglobulín (anti-TG), z ktorého sa priamo syntetizujú hormóny tyroxín (T4) a trijódtyronín (T3)..

AIT bol prvýkrát opísaný pred viac ako 100 rokmi, ale rovnako ako u väčšiny autoimunitných ochorení, mechanizmy jeho vývoja ešte neboli definitívne stanovené. Je známe, že jeho vývoj sa považuje za porušenie imunity T-buniek spôsobené interakciou genetickej predispozície a faktorov prostredia.

Diagnóza AIT sa zvyčajne robí v súvislosti s dysfunkciou štítnej žľazy na základe prítomnosti anti-TPO a / alebo anti-TG v krvi. Aj keď je imunologický krvný test veľmi citlivý, u niektorých pacientov (až 15%) nemusia byť protilátky detekovateľné, čo nevylučuje prítomnosť ochorenia. Je tiež potrebné poznamenať, že hodnotenie sa vždy vykonáva na kvalitatívnom základe (pozitívny / negatívny titer), a nie na absolútnych hodnotách anti-TPO a anti-TG, preto neustále sledovanie ich hladín v krvi počas liečby nemá zmysel, pretože to neznamená zlepšuje výsledky. V diagnostike sa niekedy používa ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) žľazy, pri ktorom možno pozorovať charakteristické zmeny. Potreba rutinného ultrazvuku v AIT vyvoláva množstvo otázok, pretože so zjavnou prítomnosťou autoprotilátok a poklesom funkcie štítnej žľazy nedostávame ďalšie informácie. Hlavnou nevýhodou „extra“ ultrazvuku je nesprávna interpretácia údajov, ktorá v niektorých prípadoch vedie k zbytočným biopsiám pseudododov..

Samotná prítomnosť protilátok v krvi je iba markerom choroby. AIT nemá výrazné príznaky a liečba sa stáva nevyhnutnou pri vzniku hypotyreózy. Je nevyhnutné rozlišovať medzi zjavnou hypotyreózou, keď dôjde k poklesu koncentrácií hormónov štítnej žľazy (T3 a T4) a zvýšeniu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), ako aj k subklinickej hypotyreóze, keď sú hormóny štítnej žľazy v medziach referenčných hodnôt, ale dochádza k zvýšeniu TSH..

Hypotyreóza má zvyčajne postupný nástup s jemnými prejavmi a príznakmi, ktoré môžu v priebehu mesiacov alebo rokov progredovať. Pri hypotyreóze sú sťažnosti na zvýšenú citlivosť na chlad, zápchu, suchú pokožku, prírastok hmotnosti, chrapot, svalovú slabosť, nepravidelnú menštruáciu. Okrem toho je možný rozvoj depresie, zhoršenia pamäti a zhoršenia priebehu sprievodných ochorení..

Subklinická hypotyreóza sa diagnostikuje najčastejšie laboratórnym vyšetrením funkcie štítnej žľazy. Takíto pacienti môžu mať nešpecifické príznaky (únava, slabosť, znížená koncentrácia, vypadávanie vlasov), ktoré je ťažké spojiť s dysfunkciou štítnej žľazy a ktoré sa nie vždy zlepšia substitučnou liečbou hormónmi štítnej žľazy. Mnoho endokrinológov nesúhlasí: liečiť alebo neliečiť subklinickú hypotyreózu? V súčasnosti sa v odporúčaniach píše, že vymenovanie substitučnej liečby závisí od mnohých faktorov: stupňa zvýšenia TSH (viac alebo menej ako 10 mME / l), veku, prítomnosti symptómov a komorbidít..

Klasická liečba hypotyreózy

Cieľom liečby AIT z hľadiska medicíny založenej na dôkazoch je úprava hypotyreózy. Po mnoho rokov sa sodná soľ L-tyroxínu (levotyroxín sodný, syntetická forma hormónu T4) považuje za štandardnú starostlivosť. Užívanie levotyroxínu je dostatočné na úpravu hypotyreózy, pretože T3 sa z neho tvorí v tkanivách tela pôsobením vlastných enzýmov (deiodináz). Táto liečba je účinná, ak sa užíva perorálne, liek má dlhý polčas, čo umožňuje jeho užívanie jedenkrát denne, a u väčšiny pacientov vedie k eliminácii prejavov a príznakov hypotyreózy..

Substitučná liečba levotyroxínom má tri hlavné ciele:

  • výber správnej dávky hormónu;
  • eliminácia príznakov a prejavov hypotyreózy u pacientov;
  • normalizácia TSH (v laboratórnych normách) so zvýšením koncentrácie hormónov štítnej žľazy.

Niektorí pacienti, ktorí sa liečia na hypotyreózu, sa napriek tomu domnievajú, že liečba levotyroxínom nie je dostatočne účinná. Korekcia liečby (vrátane zvýšenia dávky) by sa mala vykonať predovšetkým podľa hladiny TSH v krvi, a to nielen na základe subjektívnych sťažností pacienta, čo môže byť prejavom sprievodných ochorení alebo sa dá vysvetliť inými dôvodmi. Nadbytok hormonálnych liekov môže viesť k tyreotoxikóze vyvolanej liekmi, ktorá je obzvlášť nebezpečná pre starších ľudí..

Prítomnosť nešpecifických príznakov (únava, slabosť, vypadávanie vlasov a iné) často núti pacientov obrátiť sa na alternatívnu medicínu, ktorí odporúčajú napríklad stanovenie reverzného T3 (pT3, biologicky neaktívna forma hormónu T3) alebo výpočet pomeru T3 / pT3. Používanie týchto ukazovateľov je ale neopodstatnené, pretože nie sú štandardizované a nemožno ich adekvátne interpretovať, čo potvrdzujú napríklad odporúčania Americkej asociácie štítnej žľazy..

Alternatívne spôsoby liečby AIT

Existuje niekoľko populárnych, ale neúčelných alternatívnych prístupov k liečbe AIT, o ktorých sa zmienime nižšie..

Výťažky a kombinované liečby

Niektorí pseudoodborníci odporúčajú namiesto substitučnej liečby levotyroxínom použitie živočíšnych výťažkov zo štítnej žľazy, ktoré obsahujú zmes hormónov štítnej žľazy a ich metabolitov. Neexistujú kvalitatívne údaje o dlhodobých výsledkoch a výhodách tejto liečby v porovnaní s klasickou liečbou. Existuje tiež potenciálne poškodenie takejto liečby spojené s prebytkom trijódtyronínu v sére (T3) a nedostatkom bezpečnostných údajov. Okrem toho nie je nezvyčajné vidieť odporúčania na pridanie liotyronínu (syntetický T3) k liečbe levotyroxínom, ktoré sú založené na predpoklade, že môže zlepšiť kvalitu života pacientov a zmierniť príznaky. Zahraničné odporúčania však upozorňujú na potrebu vyhnúť sa použitiu kombinovanej liečby vzhľadom na protichodné výsledky randomizovaných štúdií porovnávajúcich túto liečbu s monoterapiou levotyroxínom a nedostatok údajov o možných dôsledkoch takejto liečby..

Neprebádaný vplyv prostredia na funkciu štítnej žľazy vyvoláva mnoho ďalších pochybných myšlienok o liečbe. Najčastejšie sa hovorí o jóde, seléne, vitamíne D a rôznych druhoch stravovacích obmedzení (napríklad bezlepková diéta alebo špeciálne autoimunitné protokoly). Pred zvážením každého z týchto „spôsobov“ stojí za zmienku, že ich vplyv na hladiny anti-TPO a anti-TG sa takmer vždy študuje bez vyhodnotenia účinku na významné výsledky, ako sú hladiny krvných hormónov, progresia ochorenia, úmrtnosť atď..

Pozrime sa na niekoľko príkladov. V mnohých štúdiách je potrebné poznamenať, že nadbytok jódu súvisí s indukciou autoimunity štítnej žľazy, to znamená so zvýšeným rizikom AIT. Napríklad 15-ročná observačná štúdia, ktorá sledovala účinky dobrovoľnej profylaxie jódom v Taliansku, ukázala, že hladiny autoprotilátok v štítnej žľaze sa počas sledovania takmer zdvojnásobili, rovnako ako prípady AIT. V dánskej populačnej štúdii DanThyr, ktorá skúmala údaje od 2200 ľudí na začiatku a o 11 rokov neskôr, sa preukázalo, že najvýraznejšie zvýšenie TSH sa pozorovalo v oblastiach s vysokým príjmom jódu a bolo spojené s prítomnosťou anti-TPO v krvi. Mechanizmy popisujú napríklad nárast imunogénnejšieho jódovaného tyroglobulínu. Ďalšie štúdie zaznamenali vzťah medzi príjmom jódu a AIT v tvare písmena U. V každom prípade je odporúčaný denný príjem jódu pre dospelých 150 μg / deň a 250 μg / deň počas tehotenstva a laktácie, nemal by sa prekročiť. Pri liečbe súčasnej hypotyreózy AIT hormonálnymi prípravkami sa pacientom nepredpisujú potravinové doplnky s jódom, pretože ten je už v molekule hormónov štítnej žľazy vrátane syntetických..

Selén je veľmi obľúbený medzi milovníkmi predpisovania doplnkov výživy. Ako odôvodnenie aktívne uvádzajú výsledky výskumu a metaanalýzy. Ale ak sa pozriete, tak po prvé si údaje protirečia: niektoré metaanalýzy preukazujú pozitívny účinok selénu na znižovanie hladiny anti-TPO a anti-TG, zatiaľ čo iné poukazujú na absenciu takéhoto účinku. Všetky metaanalýzy zároveň naznačujú, že anti-TPO je náhradným markerom aktivity ochorenia a nie je dôvod na pravidelné používanie doplnkov selénu pri liečbe pacientov s AIT, pretože prítomnosť autoprotilátok cirkulujúcich v krvi by nemala byť základom pre klinické rozhodnutia. Zástupcovia alternatívnej medicíny túto zásadne dôležitú skutočnosť vynechávajú, hovoria iba o znižovaní protilátok a celkovo o ich počtoch na papieri. To nehovorí o tom, že pacienti liečení selénom môžu mať vyššie riziko vzniku cukrovky typu 2 a možné vedľajšie účinky predávkovania selénom zahŕňajú vypadávanie vlasov, anorexiu, hnačky, depresie, toxicitu pre pečeň a obličky a dýchacie ťažkosti. S prihliadnutím na všetky tieto faktory Americká asociácia štítnej žľazy vo svojich pokynoch pre diagnostiku a liečbu porúch štítnej žľazy v tehotenstve osobitne poznamenáva, že suplementácia selénu sa pri liečbe anti-TPO pozitívnych žien počas tehotenstva neodporúča..

Ďalšou aktívne študovanou témou je vzťah medzi vitamínom D a autoimunitnými ochoreniami vrátane AIT. Podobný príbeh sa tu pozoruje: signifikantné zníženie titra anti-TPO a anti-TG sa pozoruje u tých, ktorí užívali vitamín D. V týchto štúdiách stojí za zmienku niekoľko obmedzení: väčšina z nich nebola slepá a kontrolovaná placebom, zahŕňala malý počet pacientov s odlišnou funkciou štítnej žľazy a rôznymi základnými hladinami 25 (OH) D (prekurzor vitamínu D, ktorého hladina sa analyzuje) v krvi, čo môže viesť k k neobjektívnym výsledkom. Okrem toho opäť nevieme, či doplnenie vitamínu D ovplyvňuje hladinu hormónov štítnej žľazy, priebeh ochorenia a jeho výsledky. Je zrejmé, že odstránenie nedostatku vitamínu D je dôležitou úlohou, ale nie v rámci liečby AIT. Zástupcovia alternatívnej medicíny navyše často predpisujú prípravky vitamínu D na pôvodne normálnych hodnotách.

Samostatne by som chcel povedať pár slov o takzvanom autoimunitnom protokole - strave propagovanej pri rôznych autoimunitných ochoreniach. Podstatou stravy je vylúčiť niektoré potraviny (obilniny, strukoviny, nočné koláče, mliečne výrobky, vajcia, káva, alkohol, orechy, semená), ktoré údajne narúšajú mikroflóru gastrointestinálneho traktu a priepustnosť čriev, čo vedie k rozvoju chorôb. Namiesto toho je do stravy zahrnutá zelenina, ovocie, mäso z diviny, bio a nespracované mäso. Hneď je potrebné poznamenať, že neexistovali randomizované, dvojito zaslepené, placebom kontrolované štúdie, takže nie je dôvod hovoriť o výhodách tejto diéty pre akékoľvek autoimunitné ochorenia. Ale takáto strava je z hľadiska zdravej výživy úplne nevyvážená. Existujú iba ojedinelé pilotné štúdie u malých skupín pacientov. Zvážte jedinú (!) Štúdiu pacientov s AIT. Zahŕňalo 17 ľudí, v štúdii chýbali zaslepenie, randomizácia a kontrolná skupina. Výsledky naznačujú zlepšenie kvality života na základe dotazníka SF-36, pričom sa neskúmal ani vplyv na hormóny štítnej žľazy, ani na hladinu a hladinu protilátok. Bola publikovaná aj jedna štúdia o účinkoch bezlepkovej diéty na AIT. Chýbalo mu tiež zaslepenie a randomizácia, mala však kontrolnú skupinu. V obidvoch skupinách nebol žiadny vplyv na hladinu TSH a hormónov štítnej žľazy. Nie je teda dôvod používať tieto diéty pri liečbe AIT..

Záver

Samozrejme je potrebný ďalší výskum na štúdium prístupov patogenézy a liečby na AIT. V súčasnosti je však jedinou adekvátnou liečbou hormonálna substitučná liečba (na úpravu hypotyreózy) a nie je dôvod odporúčať pacientom akékoľvek doplnky výživy alebo špeciálne diéty..

Autor: Denis Lebedev, endokrinológ a výskumný pracovník endokrinologického ústavu, N.I. V.A. Almazov. Prednášajúci na Malej lekárskej fakulte EBC „Krestovský ostrov“. Autor blogu endokrinológie True Endo.

Autoimunitná tyroiditída wikipedia

Prvýkrát autoimunitné poškodenie štítnej žľazy popísal v roku 1912 japonský lekár a vedec Hashimoto Hakaru. [3] Následne bola choroba pomenovaná podľa vedca - Hashimotova tyroiditída.

Epidemiológia

Autoimunitná tyroiditída sa vyskytuje u 3 - 4% svetovej populácie [4]. Výskyt klinicky exprimovaných foriem ochorenia je 1% [5].

Počet žien s autoimunitnou tyroiditídou prevyšuje počet mužov 4 - 8-krát [2] [6] [7]. Najčastejšie je toto ochorenie diagnostikované u žien nad 60 rokov - frekvencia v populácii je 6-11% [8].

Prevalencia ochorenia u detí je 0,1 - 1,2%. [4]

Etiológia a patogenéza ochorenia

Protilátky produkované imunitným systémom si začnú mýliť bunky štítnej žľazy s cudzími. Protilátky pôsobením na hormonálne aktívne bunky štítnej žľazy spôsobujú deštruktívne zmeny v tyrocytoch. Vďaka tomu klesá funkcia štítnej žľazy a klesá produkcia hormónov štítnej žľazy, čo vedie k zvýšeniu syntézy TSH a vzniku hypotyreózy [6] [9]. Na pozadí autoimunitnej tyroiditídy je možné aj dočasné zvýšenie produkcie hormónov - hypertyreóza (tyreotoxikóza).

Autoimunitná tyroiditída sa považuje za dedičné ochorenie, čo potvrdzujú údaje o častých prípadoch ochorenia u blízkych príbuzných [10]. Pacienti s autoimunitnou tyroiditídou často trpia ďalšími autoimunitnými ochoreniami somatickej a endokrinnej genézy: difúzna toxická struma, myasthenia gravis, infiltratívna (autoimunitná) oftalmopatia, Shagrenov syndróm, alopecia, vitiligo, ochorenia kolagénových buniek, ochorenie lymfocytárnych buniek.

Nástupu ochorenia môžu predchádzať akékoľvek účinky, ktoré vedú k narušeniu celistvosti štruktúry štítnej žľazy a k prieniku antigénov štítnej žľazy do krvi (rôzne infekčné choroby, zápaly, menej často poranenie štítnej žľazy alebo chirurgický zákrok na štítnej žľaze. Faktory, ktoré môžu vyvolať autoimunitnú tyroiditídu, môžu byť tiež: zhoršenie stavu) ekológia; nedostatok alebo nadbytok jódu; rádioaktívna kontaminácia atď.) [1].

Klinický obraz autoimunitnej tyroiditídy

Klinické príznaky autoimunitnej tyreoiditídy sú významná lokálna alebo difúzna (najčastejšie symetrická) hustota štítnej žľazy; palpácia určuje „nodulárnosť“. Pacienti môžu pociťovať ťažkosti s prehĺtaním, ťažkosti s dýchaním, často mierne bolesti štítnej žľazy. Pri hypertrofickej forme autoimunitnej tyroiditídy je štítna žľaza zväčšená a pri atrofickej forme je veľkosť štítnej žľazy normálna alebo dokonca zmenšená. Znížená funkcia štítnej žľazy je častá u oboch foriem autoimunitnej tyroiditídy.

Autoimunitná tyroiditída sa zvyčajne vyvíja postupne. Niekedy sa najskôr objavia príznaky tyreotoxikózy, ktoré sa objavia buď v dôsledku zničenia folikulov, alebo sa to dá vysvetliť kombináciou autoimunitnej tyroiditídy a difúznej toxickej strumy. Hypotyreóza sa často vyvíja neskôr. [4]

Formy autoimunitnej tyroiditídy

Existuje niekoľko foriem autoimunitnej tyroiditídy:

  • Hypertrofický variant (Hashimotova tyroiditída). Štítna žľaza je difúzne hustá, jej funkcia nie je narušená ani stredne narušená - hypotyreóza alebo tyreotoxikóza. [jedenásť].
  • Atrofická forma autoimunitnej tyroiditídy. Štítna žľaza v čase vyšetrenia je znížená, zaznamenáva sa hypotyreóza.
  • Popôrodná tyroiditída, ktorá sa vyskytuje asi u 5 - 6% žien.

Odlišná diagnóza

Liečba autoimunitnej tyroiditídy

Nie je vyvinutá žiadna špecifická terapia pre autoimunitnú tyroiditídu.

Liečba liekmi na štítnu žľazu

Za prítomnosti hypotyreózy sú predpísané prípravky hormónov štítnej žľazy (tyroxín, trijódtyronín, tyroidín, L-tyroxín). Denná dávka tyroxínu u dospelých je 1,4 - 1,7 μg na 1 kg telesnej hmotnosti (asi 100 - 175 μg na osobu a deň) a u detí - až 4 μg na 1 kg telesnej hmotnosti. V niektorých prípadoch, najmä pri atrofickej forme autoimunitnej tyroiditídy, možno predpísať zvýšenú dávku tyroxínu - 200 - 225 μg / deň. Vymenovanie liekov na štítnu žľazu, najmä u starších ľudí, by sa malo začať malými dávkami (25 μg), ktoré sa zvyšujú každé 2,5 - 3 týždne o 25 μg, pričom sa majú kontrolovať klinické príznaky a obsah TSH v sére. Vzhľadom na chronickú povahu ochorenia sa liečba liekmi na štítnu žľazu vykonáva dlho. Kontrola hladiny TSH v krvnom sére by sa nemala vykonávať častejšie ako po 1,5 - 2 mesiacoch. po začatí liečby.

Liečba glukokortikoidmi

Glukokortikoidové lieky sa zvyčajne predpisujú iba vtedy, keď je autoimunitná tyroiditída kombinovaná so subakútnou tyroiditídou. Prednison sa zvyčajne používa v dennej dávke 40 mg, po ktorej nasleduje zníženie.

Ošetrenie bielym cinquefoil

Účinnosť terapie autoimunitnej tyreoiditídy s použitím bielych prípravkov z mušlí [12] (Alba, Endonorm, Endocrinol, Zobofit) bola preukázaná. Odporúča sa dvojmesačná kúra prípravkov na báze lastovičníka bieleho v dennej dávke 600 mg extraktu z bielych lastúrnikov: Alba 1 kapsula 2-krát denne alebo Endonorm 1 kapsula 3-krát denne alebo Endocrinol 2 kapsuly 3-krát denne..

Imunomodulačná terapia

Bola preukázaná pozitívna hodnota použitia imunokorektorov (T-aktivín) v kombinácii s liekmi na štítnu žľazu aj vo forme monoterapie [13]..

Chirurgia

Chirurgická liečba je indikovaná iba pri rýchlo rastúcej strume, stlačení priedušnice alebo ciev krku kvôli zväčšenej štítnej žľaze, ako aj pri podozrení na rakovinu v prítomnosti uzlín.

Predpoveď

Pri včasnej liečbe sú prognózy priaznivé.

Autoimunitná tyroiditída

dermatovenerológ / Prax: 23 rokov


Dátum zverejnenia: 2019-03-27

urológ / Prax: 27 rokov

Autoimunitná tyroiditída (AIT) je chronické zápalové ochorenie štítnej žľazy autoimunitnej genézy (t. J. V kombinácii s chronickým ochorením imunitného systému), ktoré získalo množstvo ďalších mien:

  • Lymfocytová tyroiditída;
  • lymfatická struma;
  • Hashimotova struma;
  • Hashimotova tyroiditída.

Niektoré z nich pochádzajú z priezviska japonského chirurga, vedca Hakaru Hashimoto (N. Hashimoto), ktorý v ďalekom roku 1912 prvýkrát popísal túto chorobu, keď sa vo svojej praxi stretol s niekoľkými epizódami zväčšenia štítnej žľazy..

Pri chronickej autoimunitnej tyroiditíde na pozadí progresívnej lymfoidnej infiltrácie dochádza k postupnému rozpadu parenchýmu štítnej žľazy s možným výsledkom primárnej hypotyreózy. Niekoľko objasnení o parenchýme štítnej žľazy: parenchým štítnej žľazy je funkčné tkanivo z epitelu žľazy, ktorého bunky sa aktívne delia..

Parenchým štítnej žľazy je epiteliálne tkanivo folikulov (bubliny rôznych veľkostí), ktoré tvoria častice štruktúry a fungovania žľazového tkaniva. Každý folikul sa spravidla rovná 40-50 mikromikrom, nasýtený krvnými cievami a kapilárami lymfatického systému. Tieto folikuly produkujú dva hormóny: trijódtyronín a tetrajódtyronín (alebo tyroxín). Trijódtyronín má vo svojom zložení tri molekuly jódu a tyroxín štyri zo svojich molekúl. V medicíne sa najčastejšie používajú ich skratky: T3, respektíve T4. Hormón T4, vylučovaný folikulami parenchýmu, sa transformuje v bunkách a tkanivách ľudského tela na hormón T3 - hlavnú látku, ktorá ovplyvňuje metabolické procesy v tele..

Štítna žľaza, napriek názvu zo slova „štít“, nie je schopná samostatne bojovať proti armáde leukocytov, ktoré ju ničia. Na svete existuje veľa technológií a metód určených na pomoc imunitnému systému, ktorý agresívne lieči pôvodné bunky štítnej žľazy, tyrocyty a nie nebezpečné cudzie bunky. Tento proces sa nazýva autoimunitný.

Autoimunitná tyroiditída štítnej žľazy je nebezpečná tými poruchami, ktoré vedú k poruchám činnosti všetkých životne dôležitých systémov tela, ktorých správne fungovanie je koordinované žľazami tela a štítna žľaza sa právom nazýva „kráľovnou všetkých žliaz“..

Autoimunitná tyroiditída - veľmi časté ochorenie, bohužiaľ, má neustálu tendenciu k pokroku. Hashimotouova choroba sa vyskytuje u 3 - 11% z celkovej populácie planéty, zvyčajne častejšie u žien ako u mužov (takmer 8-krát), a môže sa vyvinúť v akomkoľvek veku, ale častejšie - za 50 - 70 rokov. Lekár a vedec H. Hashimoto, ktorý skúmal histologickú štruktúru odstránených štítnych žliaz u pacientov so strumou, zistil tri histologické zmeny:

  • difúzna plazmatická infiltrácia s tvorbou veľkého počtu chovných centier;
  • atrofia folikulov štítnej žľazy spojená s proliferáciou spojivového tkaniva;
  • závažná metaplázia oxyfilných buniek.

Do roku 1960 bolo v literatúre opísaných asi 200 prípadov autoimunitnej tyroiditídy. Dnes je to hlavná patológia štítnej žľazy..

Klasifikácia autoimunitnej tyroiditídy

Neexistuje všeobecne uznávaná klasifikácia AIT ako takého. Lekári lekárskych vied T.P. Kiseleva a A.P. Kalinin už v roku 1992 navrhol klasifikáciu autoimunitnej tyroiditídy podľa niektorých znakov.

  1. Podľa nozologických charakteristík:
    • ako samostatná choroba;
    • ako súčasť komplexu ďalších endokrinných chorôb;
    • ako syndróm iného autoimunitného ochorenia.
  2. Podľa formy:
    • hypertrofické;
    • atrofický.
  3. Podľa činnosti štítnej žľazy:
    • eutyroid;
    • hypotyreóza;
    • tyreotoxický.
  4. Podľa klinického priebehu:
    • výslovne;
    • latentný.
  5. Podľa morfologických znakov (intrazonálny proces v štítnej žľaze):
    • rozptýlené;
    • miestne.

Existujú ďalšie pokusy zdôrazniť klinické typy autoimunitnej tyroiditídy americkou profesorkou Maria R. Wolpe v roku 1989:

  • Hashimotova tyroiditída (hypertrofická);
  • lymfocytárna tyroiditída u detí a dospievajúcich;
  • popôrodná tyroiditída;
  • chronická tyroiditída (vláknitý variant);
  • idiopatický myxedém (komplikovaná hypotyreóza);
  • cytokínom vyvolaná tyroiditída;
  • atrofická tyroiditída (je zaznamenaná hypotyreóza).

Špecialisti na patomorfológiu určujú klinické formy AIT s integrovaným prístupom k morfologickým, etiologickým, funkčným, vekovým a iným znakom:

  • difúzny AIT;
  • ohnisková AIT;
  • peritumorálny AIT;
  • mladistvá struma Hashimoto.

Prognóza autoimunitnej tyroiditídy

S včasnou detekciou, diagnostikou a kompetentnou liečbou zmien štítnej žľazy je prognóza ochorenia uspokojivá. Čiastočné obnovenie funkcie štítnej žľazy je možné, hoci popôrodná tyroiditída sa opakuje v 70% prípadov. U 25 - 30% žien navyše postpartálna tyroiditída prechádza do chronickej formy a prechádza do výraznej hypotyreózy a je skutočne nemožné dosiahnuť normálnu hladinu hormónov štítnej žľazy (eutyreóza). Iba bioregulácia štítnej žľazy pomocou peptidov (nanoproteínov) je schopná v každom prípade pomôcť k úplnému zotaveniu po získaní obnovenej žľazy..

Prevencia autoimunitnej tyroiditídy

Ak sa zaoberáte prevenciou vlastného zdravia, mali by ste robiť jednoduché kroky:

  • posilniť imunitu pomocou vitamínov a homeopatických liekov (doplnky výživy);
  • dobre najesť;
  • ovládať svoj psycho-emocionálny stav;
  • bojovať s nadmernou telesnou hmotnosťou;
  • včas liečiť všetky infekčné a vírusové invázie.

Na základe skutočnosti, že takmer všetky ženy patria do rizikovej skupiny, odborníci odporúčajú pravidelné vyšetrenie pri prvých príznakoch ochorenia, najmä v popôrodnom období a vo veku nad 60 rokov, ako aj u ľudí, ktorí majú vo svojej rodine prípady autoimunitnej theroiditídy..

Príčiny autoimunitnej tyroiditídy

Patogenetické mechanizmy AIT nie sú úplne definované. Patogenéza Hashimotovej choroby je založená na deštrukcii folikulov a folikulárnych buniek štítnej žľazy, ktorá má rôznu závažnosť..

Etiológia ochorenia s autoimunitnou tyroiditídou sa prejavuje od asymptomatického variantu k hypotrofii a hypoplázii, keď sú náhodne alebo počas povinného očakávaného laboratórneho testu zistené protilátky v parenchýme štítnej žľazy..

Asymptomatická forma tyreoiditídy - prechodná, bezbolestná - lekárov prekvapuje nepochopiteľnosťou etiológie a mechanizmu vzniku, priebehu a konca ochorenia zotavením v dôsledku vymiznutia protilátok v krvi pacienta ako hlavného znaku autoimunitného zápalu..

Odborníci určujú jednu z hlavných príčin ochorenia - čiastočný genetický defekt imunitného systému (dedičný faktor), v dôsledku ktorého dochádza v bunkách endokrinných žliaz k špecifickým zmenám rôznej závažnosti na morfologickej úrovni (od lymfoplazmatického prieniku a akumulácie v tkanivách až po vláknitú náhradu tkaniva štítnej žľazy). Tento proces má zvyčajne postupný vývoj, pretože s deštrukčnými zmenami v tkanive štítnej žľazy môže dôjsť k rozvoju hypotyreózy..

Za príčinu autoimunitnej tyroiditídy sa považuje zvýšený obsah protilátok ako TPO a TG v sére pacientov počas tehotenstva a pôrodu, ktorý sa často normalizuje na konci popôrodného obdobia..

Medzi príčiny vzniku AIT štítnej žľazy patrí aj fajčenie, stres, psychické traumy (sklamanie, strata blízkych), podchladenie, nedostatočná výživa, adaptačné / readaptačné obdobia, ožarovanie (vrátane slnečného žiarenia)..

Príčinou nesprávnej činnosti imunitného systému a výskytu AIT môže byť použitie interferónov - skupiny liekov, ktoré posilňujú a stimulujú ľudský imunitný systém, predpísané pri liečbe hepatitídy C a rôznych krvných chorôb..

Prítomnosť autoimunitnej štítnej žľazy sú tiež prítomné chronické infekcie v ľudskom tele, ako je zubný kaz, sinusitída a iné, ako aj predtým prenesené vírusové a / alebo infekčné choroby, ako aj nepriaznivé životné podmienky, zlá ekológia a diabetes mellitus..

Poškodenie štítnej žľazy sa často spája s generáciami a súvisí s ďalšími autoimunitnými ochoreniami, ako je perniciózna anémia, primárny autoimunitný hypokorticizmus (Addisonova choroba), alergická alveolitída, chronická aktívna hepatitída, vitiligo, Sjogrenova choroba, cukrovka závislá od inzulínu, artritída, reumatoidná artritída a reumatoidná artritída..

Príznaky autoimunitnej tyroiditídy

Nebezpečenstvo Hashimotovej choroby spočíva v tom, že v určitých štádiách je asymptomatická, človek pociťuje jednoduchú všeobecnú nevoľnosť a nevenuje mu náležitú pozornosť..

Príznaky špecifické pre ochorenie, ako je autoimunitná tyroiditída, neexistujú, pretože všetky prejavy tohto stavu sú spojené s veľkosťou kompenzačného napätia orgánov a systémov priamo súvisiacich so štítnou žľazou regulačnými a metabolickými biologickými mechanizmami..

Absencia príznakov charakteristických pre autoimunitnú tyreoiditídu jasne naznačuje hypotetický náčrt ochorenia, chápaného ako chronický zápal parenchýmu štítnej žľazy pod vplyvom jeho vlastného imunitného systému, ktorý zablúdil..

Hlavné príznaky autoimunitnej štítnej žľazy sú:

  • všeobecná slabosť;
  • náhla strata hmotnosti;
  • rýchla únavnosť;
  • bolesť kĺbov;
  • zvýšenie veľkosti štítnej žľazy;
  • zvýšená telesná teplota (zriedkavo);
  • arytmia srdca (niekedy);
  • trasenie rúk a potenie (niekedy);
  • podráždenosť, emočná porucha;
  • nespavosť.

Je potrebné poznamenať, že príznaky popôrodného autoimunitného tyroitidu sa objavujú spravidla od samého nástupu ochorenia, ktoré je často spojené s popôrodnou depresiou v 19. popôrodnom týždni, ako aj neskôr..

Malo by sa vždy pamätať na to, že hlavným dôvodom rozvoja autoimunitnej tyroiditídy je porucha imunitného systému a príznaky sa zvýraznia pri jeho ďalšom oslabení..

Príznaky podľa fáz vývoja autoimunitnej tyroiditídy:

  1. Prvá fáza. Toto štádium zahŕňa neočakávané zvýšenie hormonálnej aktivity, keď sa tiež zvýši hladina protilátok produkovaných imunitným systémom tela proti jeho vlastnej štítnej žľaze. Počas tohto obdobia nie je štítna žľaza ešte poškodená, ale napadnutie vlastných protilátok vedie k zvýšenému uvoľňovaniu hormónov z žľazy do krvi. Príznaky tohto štádia: arytmia, suchá pokožka, svrbenie, dramatické chudnutie, hyperaktivita.
  2. Druhá fáza. V tejto fáze, ktorá môže trvať roky, sa chorý človek sťažuje lekárom na všeobecnú nevoľnosť a rýchlu únavu. V skutočnosti ide o obdobie latentného ochorenia s normálnymi hladinami protilátok, ale práve v tejto fáze ochorenia sa začína prejavovať hypotyreóza.
  3. Tretia fáza. Toto štádium sa vyznačuje prudkým poklesom funkcií štítnej žľazy, ktorý sa prejavuje pocitom neustálej únavy a nedostatku spánku v noci, ospalosti počas dňa, menštruačných nepravidelností u žien a poklesu potencie u mužov.

Keď dieťa ochorie, fyzický a duševný vývoj je zreteľne spomalený..

Histologické vlastnosti autoimunitného procesu:

  1. Autoimunitné zmeny v tkanive štítnej žľazy s vlastnou permeáciou, penetráciou imunitných buniek do tkaniva žľazy plus (niekedy) lymfoidné folikuly s multiplikačnými centrami.
  2. Lymfocytová penetrácia so zvýšeným počtom plazmatických buniek rôzneho stupňa nasýtenia. Existuje nielen rozšírená (difúzna) forma koncentrácie lymfoplazmatických prvkov, ale aj fokálne formy.
  3. Autoimunitný proces v štítnej žľaze zvyšuje intenzitu mnohých ďalších procesov. Preto sa v tkanive môžu objaviť veľké bunky ľahkého oxyfilného epitelu - Aškinazi (Gyurtl), ktoré majú silnú metabolickú aktivitu, čo podporuje prirodzené procesy v tkanive štítnej žľazy..

Pri autoimunitnej tyroiditíde dochádza k lymfocytárnej infiltrácii pri regeneračných javoch, keď sa prítomnosť oblastí plnohodnotného epiteliálneho tkaniva strieda s výrastkami papilárneho typu. Ide o benígne formy. Reparatívna regenerácia vlastná autoimunitným procesom je charakterizovaná tendenciou zvyšovať objem interfolikulárneho epitelu.

Fibróza je charakteristická pre autoimunitné zmeny. Sieť argyrofilných vlákien sa zahusťuje, má sklon ku kolagénu. Výsledkom je, že tkanivo štítnej žľazy môže mať stelesnené segmentové rozdelenie na laloky, čo je skôr typické pre difúzne ako pre fokálne formy autoimunitného procesu..

Autoimunitná tyroiditída, ktorej príznaky a liečba neohrozujú komplikácie, je pozoruhodná skutočnosťou, že iba intenzita autoimunitných procesov prebiehajúcich v žľaze určuje malé, stredné a významné autoimunitné procesy štítnej žľazy, ktoré sa líšia úrovňou protilátok v krvnom sére, čo ukazuje na veľkosť napätia a vyčerpania tkaniva štítnej žľazy. Zvýšenie alebo zníženie počtu protilátok, v závislosti od účinnosti liečby a životných podmienok pacienta, neznamená komplikáciu choroby.

Diagnostika autoimunitnej tyroiditídy

Je potrebné poznamenať, že je veľmi ťažké diagnostikovať autoimunitnú tyroiditídu štítnej žľazy, aby sa stanovila presná a včasná diagnóza pred fázou hypotyreózy. V prípade výskytu strumy u pacienta, keď je štítna žľaza zreteľne zhutnená, má nerovný hrboľatý povrch (nodulárne tesnenia), je potrebné zahájiť vyšetrenie pacienta na prítomnosť autoimunitnej tyroiditídy..

Príčinou idiopatickej hypotyreózy (najmä u ľudí v zrelom a staršom veku) je spravidla aj tyroiditída. Všetky prípady galaktorey, dysmenorey, menorágie a metrorágie, anemických stavov, hypercholesterolémie, dyslipoproteinémie a spôsobujú podozrenie na hypotyreózu a v dôsledku toho na autoimunitnú tyroiditídu štítnej žľazy..

Endokrinológovia zvyčajne urobia konečný „verdikt“ na základe klinických prejavov choroby, dedičného faktora a laboratórnych testov na protilátky..

Najpotrebnejšie laboratórne testy sú:

  • všeobecný krvný test na stanovenie počtu lymfocytov;
  • imunogram na prítomnosť protilátok proti tyreoglobulínu;
  • ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) štítnej žľazy;
  • biopsia štítnej žľazy (tenká ihla) na zistenie zvýšenia počtu lymfocytov, čo naznačuje ochorenie.

Konečná diagnóza autoimunitnej tyroiditídy je založená na hlavných kritériách:

  • zvýšenie hladiny protilátok vo vzťahu k štítnej žľaze;
  • zvýšenie veľkosti žľazy zistené počas ultrazvukového skenovania;
  • prítomnosť primárnej hypotyreózy.

Absencia aspoň jedného z vyššie uvedených kritérií znemožňuje spoľahlivú diagnózu „autoimunitnej tyroiditídy“: môžete predpokladať.

Pri diferenciálnej diagnostike je potrebné mať na pamäti, že AIT môže byť súčasťou iných endokrinných a neendokrinných ochorení založených na autoimunitnom syndróme..

Liečba autoimunitnej tyroiditídy

Povaha výskytu AIT je zle pochopená, preto sa predpokladá, že neexistujú žiadne špecifické metódy liečby a korekcie patologických zmien v štítnej žľaze v počiatočných štádiách (bez toho, aby to viedlo k hypotyreóze). Najnovší vývoj ruských vedcov z petrohradského Inštitútu bioregulácie a gerontológie však vytvoril lieky - peptidové bioregulátory schopné obnoviť akýkoľvek orgán - vrátane štítnej žľazy - na bunkovej, genetickej úrovni pre akúkoľvek diagnózu bez invázie DNA..

Ochorenie, ako je autoimunitná tyroiditída, liečba zvyčajne zahŕňa tradičné.

  1. Nedostatok hormónu tyroxínu, ktorý normalizuje hormonálnu rovnováhu, je kompenzovaný syntetickým liekom tyroxínom, ktorý musia pacienti užívať až do konca svojich dní..
  2. V prípade hypotyreózy sú substitučné lieky predpísané pod dohľadom klinických prejavov a pod lekárskym dohľadom.
  3. Často sa predpisujú nesteroidné protizápalové lieky.
  4. Pri výraznej hypertrofii tkanív štítnej žľazy a hrozbe stlačenia blízkych tkanív, dýchacích orgánov je predpísaný chirurgický zákrok na čiastočné (zvyčajne) odstránenie poškodenej žľazy a / alebo peptidovú terapiu..
Top